DESCUBRIMIENTO CIENTÍFICO DEL AÑO: MODIFICACIÓN GENÉTICA AL ALCANCE DE LA MANO

Este año la revista Science ha nombrado a la técnica CRISPR/Cas9 como el descubrimiento del año. Para ser más exactos no ha sido el 2015 el año de su descubrimiento, pero sí ha sido cuando los científicos se han percatado de su enorme potencial. Las investigaciones de Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna ganaron el Premio Princesa de Asturias este año por “haber desarrollado una tecnología de edición genómica que permite reescribir el genoma y corregir genes defectuosos con un nivel de precisión sin precedentes y de forma muy económica” ¿Pero en qué consiste esta técnica? La CRISPR/Cas9 modifica secuencias de ADN como si fuese un procesador de texto. ¿Y cómo funciona? Una molécula de ARN diseñada especialmente encuentra a su cadena de ADN complementaria para que una enzima Cas9 la corte y se añada una nueva cadena de ADN. De esta manera se pueden alterar genes defectuosos e insertar secuencias sanas.

Edición ADN crispr

Figura 1. Edición de ADN a través de la técnica CRISPR/Cas9. Fuente: Reuters.

Esta técnica tiene su origen en el mecanismo de defensa inmune que utilizan algunas bacterias para eliminar el genoma de los virus que las atacan. Los CRISPR (clustered regularly interspaced short palindromic repeats) son secuencias repetidas de bases en el ADN de estas bacterias. Las bacterias activan el mecanismo CRISPR/Cas9, el cual reconoce las secuencias extrañas de ADN mediante un ARN guía, y a través de las proteínas nucleasas cas9, que actúa como tijera, las cortan y degradan, confiriendo resistencia a estos agentes [1].

Estudios recientes ya han conseguido corregir errores genéticos que originan enfermedades en las que solo interviene un único gen. En cambio, para aquellas enfermedades en las que intervienen varios genes, que son la mayoría, este mecanismo ayudará a comprender los procesos de interacción entre genes y la evolución de la enfermedad.

Desde hace 10 años los investigadores ya soñaban con la modificación genética gracias a las pinzas de zinc, técnica que resultó precisa y eficaz. Pero su elevado coste ($ 5,000) y el difícil diseño hizo que la técnica no se implantara en muchos laboratorios. En cambio, en el caso del CRISPR, los investigadores pueden pedir solo el ARN complementario, pudiendo pedir los demás elementos en otra plataforma. El coste total pueden ser de unos 30 $, “de modo que esta técnica democratiza la tecnología para que la pueda utilizar todo el mundo”, afirma James Haber, biólogo molecular de la Universidad de Brandeis en Waltham, Massachusetts [2].

Los científicos están investigando cómo el CRISPR podría ser utilizado en los organismos en su hábitat natural. Gran parte de los estudios se han centrado en un método llamada Gene Drive, que puede extender rápidamente un gen editado a través de una población. Esto puede ayudar a combatir enfermedades transmitidas por insectos, como la malaria. Por lo general, un cambio genético en un organismo tarda mucho tiempo en propagarse a través de una población. Esto se debe a que una mutación realizada en uno de los dos cromosomas es heredado únicamente por la mitad de la descendencia. Pero una Gene Drive permite que una mutación en un cromosoma se copie en su par en cada generación, por lo que casi toda la descendencia heredará el cambio (figura 2). Si esta mutación reduce el número de descendientes del mosquito de la malaria, entonces se podría erradicar la enfermedad.

fissac _ modificación genética

Figura 2. Explicación del Gene Drive y cómo su técnica puede modificar el mapa genético de una población [2].

Si esa mutación reduce el número de producirse un mosquito descendencia, entonces la población podría desaparecer, junto con los parásitos de la malaria se está llevando.

El primero utilizó CRISPR para disparar una “reacción en cadena” genética que extendió un gen modificado por toda una población de insectos en solo unas pocas generaciones; el mecanismo es prometedor para luchar contra la malaria y otras enfermedades transmitidas por insectos, pero también ha preocupado, comprensiblemente, a reguladores y bioéticos.

Esta técnica se puede utilizar también en células germinales (Espermatozoides y óvulos), de manera que los genes modificados puedan ser transmitidos a su descendencia. Prohibida su uso en células humanas, la técnica y sus posibles usos hacen necesario que su utilización tenga una responsabilidad ética, por lo que conviene realizar una reflexión previa.

El descubrimiento y desarrollo de estas técnicas debe hacernos reflexionar acerca de la investigación básica, ya que para que un país evolucione y se desarrolle necesita investigar e invertir en ciencia. Aunque vivamos en un periodo cortoplacista en la que los dirigentes pienses que un euro invertido en ciencia es un euro tirado, los números dicen lo contrario (figura 3).

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Figura 3. Inversión de 160 millones $ y número de patentes en los años 2007-2014 [2].

En palabras de Emmanuelle Charpentier en una entrevista para el País:

Mis proyectos están siempre dirigidos hacia la ciencia básica, aunque con cierta aplicación médica. En cuanto al descubrimiento, se produjo de manera muy rápida y inesperada. La idea fue relacionar dos mecanismos moleculares que han evolucionado en las bacterias que en principio no tenían nada que ver el uno con el otro y que, sin embargo, trabajan juntos. Son mecanismos sencillos y sofisticados a la vez, muy bellos. Mirándolo a posteriori, creo que también fue resultado de pensar diferente a la manera habitual, pero en el contexto adecuado”.

Pensar y trabajar de manera diferente, incluso en investigación básica, hace que los resultados sean diferentes. En este caso, el descubrimiento del año 2015 y Premio Princesa de Asturias.


REFERENCIAS

[1]      R. Barrangou, C. Fremaux, H. Deveau, M. Richards, P. Boyaval, S. Moineau, D. A. Romero, and P. Horvath, “CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes.,” Science, vol. 315, no. 5819, pp. 1709–12, Mar. 2007.

[2]      H. Ledford, “CRISPR, the disruptor.,” Nature, vol. 522, no. 7554. England, pp. 20–24, Jun-2015.

NEUROPLASTICIDAD Y TENDINOPATÍA: INFLUENCIA DEL CONTROL MOTOR EN SU TRATAMIENTO

La patología tendinosa es una frecuente afectación que padecen tanto profesionales de diferentes sectores laborales como deportistas, ya sean de alto rendimiento o nivel amateur.

Los protocolos de ejercicio excéntrico han sido popularizados en los últimos años, posicionándose como un abordaje eficaz para el tratamiento de estas dolencias [1].

Sin embargo, los estudios muestran que la importancia en el manejo de la tendinopatía reside en adecuar la carga con respecto al estado del tendón [2] en vez del tipo específico de contracción, pudiendo utilizar las diferentes formas de contracción como una herramienta para aumentar esa carga o solicitación del tendón o bien manejar los síntomas del paciente.

Un modelo propuesto para entender el estado del tendón es el llamado Continuum [2](Figura 1). En este modelo se propone que el exceso de carga que experimenta el tendón lleva a éste a una situación de tendiopatía reactiva, en la cual el tendón podría adaptarse a la carga si ésta se adecúa mejorando su capacidad para soportarla, o por el contrario continúa siendo una carga excesiva y el tendón entra en un proceso de desestructuración y degeneración.

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Figura 1. Modelo Continuum como establecimiento de las fases de la tendinopatía relacionadas con la carga y su asimilación [2]

A pesar de que las estrategias de tratamiento mediante el control de la carga con ejercicio se han demostrado efectivas, sigue existiendo un porcentaje considerable de recaídas e incluso casos en los que el miembro contralateral desarrolla a continuación esta patología. Ante esta cuestión el estudio de Ebonie Rio y colaboradores [3] estudia la hipótesis de que existe una alteración en el control motor en sujetos con tendinopatía. Esta teoría propone que las estrategias de movimiento adoptadas durante la tendinopatía para proteger del dolor o al tendón pueden alterar el control en el reclutamiento muscular procedente de la corteza cerebral y consecuentemente alterar la forma de carga aplicada al tendón, contribuyendo a la recurrencia en el lado afectado. Asimismo estas estrategias se adoptarían en ambos lados, motivando la aparición de patología en el lado contrario. Aparece entonces el concepto de inhibición cortical como solución para frenar estas estrategias alteradas producidas por el dolor.

En el estudio de Ebonie Rio y colaboradores [3] se propone la introducción del concepto de neuroplasticidad para el tratamiento de patología tendinosa. Este concepto se basa en la introducción de estímulos externos en los programas de ejercicio, por ejemplo auditivos con un metrónomo, que marquen las contracciones que el sujeto realiza en el ejercicio; aumentando así la conciencia en la variabilidad de movimiento o control motor en vez de ejercicios que normalmente se pautan sin este trabajo cognitivo. Al cabo de 4 semanas se obtuvieron resultados en la reducción del dolor y modulación  de inhibición cortical. La modulación  de esta inhibición favorecería un mayor control del músculo y mejoras para el entrenamiento de carga, ya que con la introducción de estrategias de control motor se optimizaría la neuroplasticidad de la corteza motora que modula el control de la musculatura.

A pesar de que estos resultados son prometedores y amplían la visión y campo de tratamiento en las tendinopatías se debe seguir investigando en líneas más amplias para refutar estos resultados, ya que las muestras hasta ahora son muy reducidas en este tipo de entrenamiento y solo estudiadas en miembros inferiores.

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Figura 2. Modelo explicativo de los componentes necesarios para poseer la habilidad en la realización de una tarea específica. La capacidad muscular y su control son indispensables para alcanzarla [3].

Concluimos por tanto que el tratamiento de la tendinopatía no solo debe estar enfocado en el trabajo del tejido tendinoso, sino que se deben tener en cuenta los aspectos cognitivos o relacionados con el control motor y que su sumación pueden optimizar los resultados en nuestras intervenciones. La adaptación adecuada de la carga con respecto a la situación del tendón, la utilización de estrategias de entrenamiento para la variación de esta carga, los síntomas del paciente y la introducción del control motor en el tratamiento de estas patologías son algunas de las ideas principales demostradas para la intervención en tendinopatías.


REFERENCIAS

[1]          N. J. Wasielewski and K. M. Kotsko, “Does eccentric exercise reduce pain and improve strength in physically active adults with symptomatic lower extremity tendinosis? A systematic review.,” J. Athl. Train., vol. 42, no. 3, pp. 409–21, Jan. 2007.

[2]          A. Rudavsky and J. Cook, “Physiotherapy management of patellar tendinopathy (jumper’s knee).,” J. Physiother., vol. 60, no. 3, pp. 122–9, Aug. 2014.

[3]          E. Rio, D. Kidgell, G. L. Moseley, J. Gaida, S. Docking, C. Purdam, and J. Cook, “Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review,” pp. 1–8, 2015.

MOMENTO ÓPTIMO DE INGESTA DE PROTEÍNAS PARA DETENER LA SARCOPENIA EN MAYORES

La pérdida de masa y fuerza muscular asociadas al envejecimiento puede ser en parte contrarrestada por la realización de entrenamiento de fuerza través de la estimulación de la síntesis proteica, la cual es favorecida con la suplementación de aminoácidos post-ejercicio, pero, ¿cuándo es el momento óptimo de ingesta de proteínas donde se verá más favorecido su efecto sobre la masa y la fuerza muscular?

Para responder a esta cuestión, un grupo de investigación danés llevó a cabo un estudio (1) entre 13 sujetos varones (74 ± 1 años) a los que se les aplicó un programa de entrenamiento de fuerza supervisado de 12 semanas de duración, con una frecuencia de 3 veces por semana. Tras cada sesión de entrenamiento recibían batido de proteínas (10 g de proteína, 7 g de carbohidratos y 3.3 g de lípidos) inmediatamente después (P0) o a las 2 horas (P2) post-ejercicio.

Los efectos sobre la masa muscular se evaluaron a través de resonancia magnética mientras que la fuerza muscular se determinó midiendo la fuerza dinámica mediante un test de 5RM y la fuerza isocinética.

Como resultado, el área de la sección transversal del cuádriceps femoral (54.6±0.5 a 58.3±0.5 cm2) y el área media por fibra muscular (4047±320 a 5019±615 μm2) se incrementaron en el grupo P0, sin observarse cambios significativos en el P2 (Fig. 1 y 2). Asimismo, en P0, las fuerzas dinámica e isocinética se incrementaron, 46% y 15% respectivamente (P<0.05), mientras que solamente la fuerza dinámica mejoró en P2, 36% (P<0.05).

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Figura 1. Área de sección transversal (CSA) del cuádriceps. Valores absolutos de pre y post-entrenamiento después de 12 semanas.* Diferencias significativas entre pre y post-entrenamiento (P < 0.05); § Incremento relativo significativamente mayor en P0 que en P2 (P < 0.01).

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Figura 2. Área media por fibra muscular (MFA). Valores absolutos de pre y post-entrenamiento después de 12 semanas.* Diferencias significativas entre pre y post-entrenamiento (P < 0.05); § Incremento relativo significativamente mayor en P0 que en P2 (P < 0.01).

Además, no se observaron diferencias inter-grupos en cuanto a la glucosa o la respuesta a la insulina tras la ingesta de un suplemento de proteínas-carbohidratos.

Por tanto, a la vista de estos resultados podemos concluir la importancia de la ingesta de proteínas inmediatamente posterior al entrenamiento de fuerza para evitar la pérdida progresiva de masa y fuerza muscular que se producen durante el envejecimiento y, con ello, disminuyendo la morbi-mortalidad asociada a la sarcopenia sufrida por nuestros mayores.


REFERENCIAS

Esmarck, B., Andersen, J. L., Olsen, S., Richter, E. A., Mizuno, M., & Kjær, M. (2001). Timing of postexercise protein intake is important for muscle hypertrophy with resistance training in elderly humans. The Journal of physiology535(1), 301-311.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS IMPLICADOS EN EL AUMENTO DE MASA MUSCULAR

Mantener unos niveles adecuados de masa muscular es esencial para la salud debido a las variadas funciones del músculo esquelético, el cual además de ser necesario para la locomoción, juega un papel muy importante en la prevención de patologías como la obesidad y la diabetes gracias a su influencia en el metabolismo. Su importancia se extiende a todo tipo de población, desde deportistas que busquen aumentar su masa muscular y con ello el rendimiento o la estética hasta personas cuyo interés sea evitar la atrofia muscular producida por el envejecimiento, miopatías, lesiones o periodos de inmovilización.

fissac _ fisiología hipertrofia

Tipos de fibras musculares

Las fibras musculares son clasificadas atendiendo a diversos factores como su velocidad de contracción, el tipo de miosina presente o las características metabólicas (Tabla 1). La clasificación más convencional las divide en: fibras lentas, denominadas también Tipo I; y fibras rápidas, entre las que se incluyen las Tipo IIa y Tipo IIx en humanos. Hasta hace relativamente escaso tiempo se incluía otro subtipo de fibras rápidas denominadas IIb. Sin embargo, se ha visto que los humanos no presentamos este tipo de fibras “super-rápidas” que sí está presente en otros animales como los roedores (Bloemberg and Quadrilatero, 2012).

Tabla 1. Tipos de fibras musculares presentes en humanos y sus características.

fissac _ hipertrofia fibras musculares

Como hemos mencionado, estos tres tipos de fibras se diferencian: a) en su velocidad de contracción, siendo las tipo IIx (y las IIb en otras especies) las más rápidas debido a la isoforma de miosina presente en las mismas; b) en el tipo de metabolismo, teniendo las tipo I una mayor presencia de enzimas oxidativas así como una mayor vascularización mientras que las tipo II presentan un metabolismo predominantemente glucolítico y anaeróbico;y c) en la forma, siendo las tipo II más grandes que las tipo I debido tanto a un mayor acúmulo de glucógeno y líquido intracelular como a una mayor presencia de miofibrillas de mayor tamaño (Schiaffino and Reggiani, 2011).

Importancia de las fibras tipo II en la plasticidad muscular

El tipo de fibras predominante en un músculo varía dependiendo de factores como el entrenamiento –habiendo sido descrito un posible paso de un tipo a otro dependiendo de si el entrenamiento realizado es de resistencia o de fuerza/potencia (Wilson et al., 2012)- y el envejecimiento o la inmovilización, donde se da un paso de fibras tipo II a tipo I (Degens and Alway, 2006) posiblemente por la pérdida de las motoneuronas de mayor tamaño que supondrían la denervación de las fibras IIx y la consiguiente inervación por motoneuronas lentas (Ballak et al., 2014). Ante diversas situaciones como el desentrenamiento, la inmovilización o el envejecimiento, son estas fibras tipo II las que sufren una mayor disminución en su FCSA, mientras que las fibras tipo I mantienen su FCSA con menores o inexistentes cambios (Fig. 1.)(Nilwik et al., 2013).

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Fig. 1. Ejemplo de una sección transversal de tejido muscular en un sujeto joven (A) y otro de avanzada edad (B). Se reduce el área principalmente en las fibras tipo II (negras) mientras que las tipo I (rojas) permanecen estables (Nilwik et al., 2013).

Por lo tanto, si el objetivo es ganar masa muscular o desarrollar altos valores de fuerza y potencia será conveniente estimular en mayor medida las fibras tipo II, lo cual es posible mediante el entrenamiento con cargas elevadas, ejercicios explosivos como los pliométricos o el entrenamiento de fuerza en condiciones hipóxicas (Wilson et al., 2012). Además, es interesante conocer que el entrenamiento con electro-estimulación produce un reclutamiento sincrónico de fibras tanto rápidas como lentas independientemente de la intensidad del estímulo (Gondin et al., 2011). Por esta razón, la electro-estimulación se muestra como una herramienta eficaz para la mejora de la masa muscular a través de la activación de fibras tipo II (Fig. 2.) (que son las fibras que más sufren la atrofia) en personas con imposibilidad para realizar ejercicio volitivo de alta intensidad (inmovilización, envejecimiento…).

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Fig. 2. Área de sección transversal (FCSA) de las fibras lentas y rápidas antes y después de someterse a entrenamiento con electroestimulación (Gondin et al., 2011). El entrenamiento con electroestimulación produce hipertrofia de las fibras tipo II principalmente.

Hipertrofia muscular

La hipertrofia de las fibras musculares puede ocurrir tanto por una acumulación de proteína en la estructura celular (hipertrofia sarcomérica) como por una acumulación de líquido intracelular (hipertrofia sarcoplasmática). En este caso nos centraremos en la hipertrofia sarcomérica, aunque es normal que junto a ésta se dé hipertrofia sarcoplasmática debido al aumento de líquido intracelular por la acumulación de glucógeno además de por el posible acúmulo de sustancias proinflamatorias.

En el proceso de hipertrofia sarcomérica nuevos filamentos de miosina y actina se añaden a la periferia de cada miofibrilla haciéndola más grande. Por lo tanto, los cambios en la masa muscular son un resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación proteica (denominado balance de nitrógeno), por lo que una mayor acumulación de proteína muscular puede ser causada tanto por un aumento de la síntesis proteica como por una mejor degradación (Rasmussen and Phillips, 2003).

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El papel de las células satélite en la remodelación muscular

Las fibras musculares tienen, además de sus núcleos ya diferenciados, otros no diferenciados denominados células satélite. Estas células son una especie de células madre situadas entre la membrana basal y el sarcolema de las fibras musculares asociadas. Cuando estas células se activan (daño muscular en la fibra asociada, ambiente hormonal, estímulos mecánicos, etc.) comienzan a fusionarse con la célula muscular asociada cediendo su material genético al núcleo de la misma. En el caso de que se haya producido un excesivo daño muscular, son estos núcleos no diferenciados de las células satélite los que comienzan a diferenciarse para ejercer de nuevo núcleo “sustituyendo” al anterior (Snijders et al., 2015).

Con el fin de aumentar la síntesis proteica para producir hipertrofia, se ha visto en algunos estudios (Kadi et al., 2004; Petrella et al., 2006) que si el crecimiento celular supera un umbral (en torno al 26% o un dominio mionuclear de aproximadamente 2000 µm2)es necesaria la adición de nuevos mionúcleos para realizar dicho proceso, algo que siempre ocurre cuando se produce daño muscular (cuando se tienen agujetas, especialmente tras el ejercicio excéntrico) debido al daño producido a los núcleos celulares, que deben ser remplazados por los de las células satélite (Martin and Lewis, 2012; McKune et al., 2012).

Estimulación de la síntesis proteica para la hipertrofia muscular

Como ya hemos comentado anteriormente, los cambios en la masa muscular son un resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación proteica. Para que se active el proceso de síntesis proteica es necesario que lleguen al núcleo de la fibra muscular una serie de señales denominadas vías de señalización. Estas vías de señalización pueden ser activadas por procesos mecánicos como el ejercicio excéntrico, que puede activar la vía AMPK/ERK (Schoenfeld, 2010); por aumento de los niveles de calcio intracelular, activándose vías de señalización calcio-dependientes reguladas por la calcineurina (Michel et al., 2004); o por estímulos hormonales que pueden fosforilar la vía Akt/mTor (Fernandes et al., 2012).

Por lo tanto, serán necesarios estímulos mecánicos como los producidos al entrenar con cargas altas o realizar ejercicio excéntrico o pliométrico, y estímulos hormonales como aquellos que se producen al realizar ejercicio de fuerza, en especial si se produce estrés metabólico como al entrenar al fallo o con restricción de flujo sanguíneo, habiéndose visto que la acumulación de metabolitos (como el lactato, siendo beneficioso por tanto también el entrenamiento de alta intensidad) está relacionada con una mayor producción de hormonas estimulantes del crecimiento favoreciendo así la respuesta anabólica y la síntesis proteica (Goto et al., 2005; Hansen et al., 2001; Schoenfeld, 2013).

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Fig. 3. El entrenamiento de baja intensidad con restricción de flujo sanguíneo supone un elevado estrés metabólico que conlleva un aumento en la producción de hormonas anabólicas (Abe et al., 2010). Por lo tanto, es una herramienta eficaz principalmente en sujetos con dificultad para realizar ejercicios con un alto estrés mecánico.

Por otro lado, para favorecer un balance de nitrógeno positivo (mayor síntesis que degradación proteica), además de estimular la activación de las vías de señalización mencionadas será necesario un correcto aporte de proteínas en la dieta para poder culminar dicho proceso. Una adecuada ingesta de proteínas, en tipo y cantidad, es esencial para que se produzca hipertrofia muscular una vez se han producido los estímulos adecuados, como el entrenamiento con altas cargas, los ejercicios excéntricos o ejercicios que produzcan un elevado estrés metabólico como las repeticiones al fallo o el entrenamiento con restricción de flujo sanguíneo. Será necesario también aumentar la ingesta de éste macronutriente para facilitar la reparación del tejido músculo-esquelético tras el daño muscular inducido mediante ejercicio (agujetas), algo común en los primeros momentos de la temporada, al iniciarse en el entrenamiento o en sesiones con un gran componente excéntrico.

CONCLUSIONES

En resumen, para favorecer la hipertrofia muscular buscaremos:

  • Intentar producir un posible cambio de fibras tipo I hacia isoformas más rápidas y de mayor tamaño (tipo II)
  • Aumentar el reclutamiento de las fibras tipo II
  • Producir estímulos mecánicos y metabólicos suficientes para activar vías de señalización favorecedoras de la síntesis proteica y activar las células satélite.
  • Aportar una correcta cantidad y calidad de proteínas siguiendo un timing adecuado para favorecer un balance síntesis/degradación proteica positivo.

REFERENCIAS

Abe, T., Sakamaki, M., Fujita, S., Ozaki, H., Sugaya, M., Sato, Y., Nakajima, T., 2010. Effects of low-intensity walk training with restricted leg blood flow on muscle strength and aerobic capacity in older adults. J. Geriatr. Phys. Ther. 33, 34–40.

Ballak, S.B., Degens, H., de Haan, A., Jaspers, R.T., 2014. Aging related changes in determinants of muscle force generating capacity: A comparison of muscle aging in men and male rodents. Ageing Res. Rev. 14, 43–55.

Bloemberg, D., Quadrilatero, J., 2012. Rapid determination of myosin heavy chain expression in rat, mouse, and human skeletal muscle using multicolor immunofluorescence analysis. PLoS One 7. doi:10.1371/journal.pone.0035273

Degens, H., Alway, S.E., 2006. Control of muscle size during disuse, disease, and aging. Int. J. Sports Med. 27, 94–99. doi:10.1055/s-2005-837571

Fernandes, T., Soci, Ú.P.R., Melo, S.F.S., Alves, C.R., Oliveira, E.M., 2012. Signaling Pathways that Mediate Skeletal Muscle Hypertrophy : Effects of Exercise Training. doi:http://dx.doi.org/10.5772/51087

Gondin, J., Brocca, L., Bellinzona, E., D’Antona, G., Maffiuletti, N. a, Miotti, D., Pellegrino, M. a, Bottinelli, R., 2011. Neuromuscular electrical stimulation training induces atypical adaptations of the human skeletal muscle phenotype: a functional and proteomic analysis. J. Appl. Physiol. 110, 433–450. doi:10.1152/japplphysiol.00914.2010

Goto, K., Ishii, N., Kizuka, T., Takamatsu, K., 2005. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 955–963. doi:10.1249/01.mss.0000170470.98084.39

Hansen, S., Kvorning, T., Kjaer, M., Sjøgaard, G., 2001. The effect of short-term strength training on human skeletal muscle: the importance of physiologically elevated hormone levels. Scand. J. Med. Sci. Sports 11, 347–354. doi:10.1034/j.1600-0838.2001.110606.x

Kadi, F., Schjerling, P., Andersen, L.L., Charifi, N., Madsen, J.L., Christensen, L.R., Andersen, J.L., 2004. The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. J. Physiol. 558, 1005–1012. doi:10.1113/jphysiol.2004.065904

Martin, N.R., Lewis, M.P., 2012. Satellite cell activation and number following acute and chronic exercise: A mini review. Cell. Mol. Exerc. Physiol. 1, 1–5. doi:10.7457/cmep.v1i1.e3

McKune, A., Semple, S., Peters-Futre, E., 2012. Acute Exercise-Induced Muscle Injury. Biol. Sport 29, 3–10. doi:10.5604/20831862.978976

Michel, R.N., Dunn, S.E., Chin, E.R., 2004. Calcineurin and skeletal muscle growth. Proc. Nutr. Soc. 63, 341–349. doi:10.1079/PNS2004362

Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B.B.L., van Kranenburg, J., Verdijk, L.B., Van Loon, L.J.C., 2013. The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Exp. Gerontol. 48, 492–498. doi:10.1016/j.exger.2013.02.012

Petrella, J.K., Kim, J., Cross, J.M., Kosek, D.J., Bamman, M.M., 2006. Efficacy of myonuclear addition may explain differential myofiber growth among resistance-trained young and older men and women. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 291, E937–E946. doi:10.1152/ajpendo.00190.2006

Rasmussen, B.B., Phillips, S.M., 2003. Contractile and nutritional regulation of human muscle growth. Exerc. Sport Sci. Rev. 31, 127–131. doi:10.1097/00003677-200307000-00005

Schiaffino, S., Reggiani, C., 2011. Fiber Types in Mammalian Skeletal Muscles. Physiol. Rev. 91, 1447–1531. doi:10.1152/physrev.00031.2010

Schoenfeld, B.J., 2013. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training. Sport. Med. 43, 179–194. doi:10.1007/s40279-013-0017-1

Schoenfeld, B.J., 2010. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J. Strength Cond. Res. 24, 2857–2872. doi:10.1519/JSC.0b013e3181e840f3

Snijders, T., Nederveen, J.P., McKay, B.R., Joanisse, S., Verdijk, L.B., van Loon, L.J.C., Parise, G., 2015. Satellite cells in human skeletal muscle plasticity. Front. Physiol. 6, 1–21. doi:10.3389/fphys.2015.00283

Wilson, J.M., Loenneke, J.P., Jo, E., Wilson, G.J., Zourdos, M.C., Kim, J.-S., 2012. The effects of endurance, strength, and power training on muscle fiber type shifting. J. strength Cond. Res. 26, 1724–9. doi:10.1519/JSC.0b013e318234eb6f

COMPARACIÓN DEL PERFIL FISIOLÓGICO: INDURÁIN vs ARMSTRONG vs FROOME

A raíz de las especulaciones surgidas en torno a Chris Froome y su espectacular rendimiento durante el pasado año, el británico y su equipo el Team Sky han hecho públicos los datos fisiológicos registrados en la prueba de esfuerzo a la que se sometió el ciclista el pasado mes de agosto en el Human Performance Lab de los laboratorios GSK (Bell et al, 2015). De esta forma buscan demostrar las capacidades naturales del deportista despejando las dudas acerca de su posible implicación en dopaje.

No es el primer ciclista profesional sobre el que se publican los valores recogidos en una prueba de esfuerzo, ya que también pueden encontrase en la bibliografía científica los datos obtenidos por ciclistas de la talla de Miguel Induráin en su preparación para el record de la hora (Padilla et al, 2000) o los datos de Lance Amstrong en pruebas realizadas cuando tenía entre 21 y 28 años (Coyle, 2005).

En el presente gráfico se exponen los datos fisiológicos de tres de los ciclistas más conocidos y galardonados de los últimos tiempos: Miguel Induráin, Lance Amstrong y Chris Froome.

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Uno de los factores mostrados es el VO2máx, es decir, la capacidad del organismo para transportar y consumir oxígeno. Aunque está en gran parte limitado por la genética, el entrenamiento puede producir mejoras en este valor. Otras estrategias como el dopaje con EPO se muestran eficaces para aumentar la capacidad de transportar oxígeno y, por tanto, de aumentar el VO2máx.

En este caso vemos como, al relativizar el consumo de oxígeno de cada sujeto por su peso, Froome sería el ciclista con el mayor potencial fisiológico (85 ml/min/kg). Respecto al VO2máx de Amstrong en las pruebas registradas el mayor valor encontrado fue de 81,2 ml/min/kg cuando tenía 22 años. Sin embargo, curiosamente no tenemos datos de su VO2máx entre los años 1999 y 2011 cuando quizá era superior. Por otro lado, los datos de Induráin encontrados en su preparación para el record de la hora cuando tenía 30 años son menores (79 ml/min/kg) que los de los dos ciclistas ya mencionados.

En el gráfico encontramos también la máxima potencia que estos ciclistas son capaces de generar cuando se encuentran a intensidades equivalentes a su consumo máximo de oxígeno (Wmáx). No tenemos datos del WMáx que Amstrong generaba en las pruebas de esfuerzo realizadas por Coyle (2005) hasta 1999, y mucho menos de su capacidad en los años posteriores. Sin embargo, sí podemos comparar los datos de Froome y Amstrong, siendo el Wmáx del británico mayor que el del español (7,51 y 7,06 W/kg respectivamente).

Otro factor de gran importancia en ciclismo es la potencia que el sujeto puede generar en una intensidad equivalente a su umbral anaeróbico (concepto similar al FTP), ya que ésta sería una potencia sostenible durante aproximadamente 40 minutos. Si atendemos a los datos registrados en las pruebas de esfuerzo realizadas a estos tres ciclistas, vemos que el rendimiento de Amstrong (5,6 W/Kg) sería menor que el de Froome (6,25 W/Kg) e Induráin (6,2 W/Kg). Sin embargo, atendiendo a los wattios estimados en competición como en la subida al Alpe d´Huez, vemos que mientras Induráin cumplía aproximadamente los pronósticos manteniendo una potencia (6,35 W/Kg) equivalente a la encontrada en la prueba de esfuerzo, Amstrong producía de forma sostenida una potencia mucho mayor (6,97 W/kg) que la que fisiológicamente había demostrado que era capaz de mantener. En cuanto a Froome, no se muestran datos de la potencia estimada en el Alpe d´Huez, aunque sí se ha estimado en 6,06 W/Kg la potencia sostenida en otras subidas como La Pierre-Saint-Martin, algo que concuerda con la potencia encontrada en la prueba de esfuerzo realizada en los laboratorios GSK.

Por lo tanto, con estos datos y gracias a los estudios científicos publicados y a las nuevas tecnologías como los medidores de potencia, podríamos llegar a determinar qué ciclista tendría mayores posibilidades de éxito si hubieran competido en la misma época –eliminando el factor dopaje-.


REFERENCIAS

Bell, P., Furber, M. & van someren, K. (2015) Which physiological profile to win the tour de france? A case study. GSK

Coyle, E.F. (2005) Improved muscular efficiency displayed as Tour de France champion matures.Journal of applied physiology. 98(March), pp.2191–2196.

Padilla, S., Mujika, I., Angulo, F. & Goiriena, J.J. (2000) Scientific approach to the 1-h cycling world record: a case study. Journal of applied physiology. 89(4), pp.1522–7.

¿CÓMO AFECTAN LAS DIETAS BAJAS EN CARBOHIDRATOS Y ALTAS EN GRASAS A LOS DEPORTISTAS DE RESISTENCIA?

La nutrición es uno de los pilares fundamentales en los que está sustentado el rendimiento deportivo, siendo necesario asegurar un correcto aporte de nutrientes y energía al organismo para poder mantener los niveles de actividad física requeridos y poder completar los procesos de recuperación con éxito. Dependiendo de la modalidad de ejercicio físico realizada (sprint, ejercicio de hasta una hora como los 10km, maratón…) se utilizarán unas vías metabólicas u otras de forma predominante para conseguir la energía necesaria, disminuyendo el metabolismo de glucosa y aumentando la oxidación de grasas según aumenta la duración del ejercicio.

Son numerosas las estrategias nutricionales que se han investigado en busca de mejoras en el rendimiento físico en disciplinas de distinta duración, como la suplementación con creatina en deportes de corta duración o la sobrecarga de glucógeno previa a una competición de media-larga duración, siendo la depleción de estos depósitos uno de los factores limitantes del rendimiento en los deportes de resistencia. Por lo tanto, en deportes de resistencia el objetivo para mejorar el rendimiento será aumentar los depósitos de glucógeno y/o reducir la dependencia de los mismos para una misma intensidad de ejercicio.

fissac _ muro, rendimiento deportes de resistencia

Fig.1. Los deportistas amateur suelen tener una baja capacidad para producir energía a partir del metabolismo de las grasas, por lo que se produce una rápida depleción de los depósitos de glucógeno sufriendo el denominado “muro” o “pájara”.

Con el objetivo de producir adaptaciones fisiológicas que mejoren la capacidad para generar energía a través del metabolismo de los depósitos de grasa, y reducir por tanto el consumo de glucógeno cuya deplección puede producir fatiga (el denominado “muro” o “pájara” de los deportes de resistencia), numerosos deportistas siguen actualmente una dieta baja en carbohidratos (<25%) y alta en grasas (>60%). La gran experta australiana en nutrición deportiva Louise Burke1 ha publicado este mes una revisión en la que resume la evidencia científica publicada hasta el momento sobre la eficacia de estas dietas altas en grasas y bajas en carbohidratos para el rendimiento en deportistas de resistencia, algo que ya hicieron en 2006 pero que, ante el resurgimiento y popularidad actual de este tipo de estrategias (numerosos deportistas profesionales que la siguen y han mejorado, difusión en medios divulgativos, etc.), se han visto obligados a volver a revisar y actualizar.

Las dietas altas en grasas y bajas en carbohidratos han demostrado producir adaptaciones a nivel fisiológico como el aumento de los depósitos intramusculares de triglicéridos y de los mecanismos de oxidación de grasas, reduciéndose la capacidad para utilizar glucógeno como fuente de energía. Por otro lado, y contrario a lo que pudiéramos pensar de forma clásica, también han demostrado producir mayores pérdidas de grasa corporal. Sin embargo, y pese a que las adaptaciones fisiológicas nos puedan llevar a pensar lo contrario, este tipo de estrategia nutricional no ha mostrado beneficios en el rendimiento deportivo a intensidades submáximas (deportes de larga duración) y sí que ha mostrado un empeoramiento del rendimiento en esfuerzos intensos por la incapacidad de obtener energía a partir de los depósitos de glucógeno, reduciéndose por tanto la flexibilidad metabólica.

En conclusión, y basándonos en esta reciente revisión, podemos decir que el mantenimiento de forma crónica de una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos producirá cambios a nivel fisiológico que mejorarán la capacidad para producir energía a partir del metabolismo de las grasas, reduciéndose sin embargo la capacidad para producir energía a partir del glucógeno muscular y con ello el rendimiento en ejercicios de alta intensidad. Por ello, en el caso de que un deportista decidiese seguir este tipo de estrategias sería primordial que adaptase su dieta según el objetivo de ese momento de la temporada, pudiendo restringir carbohidratos para el trabajo de base aeróbica y la mejora del metabolismo oxidativo y realizando una sobre-carga de los depósitos de glucógeno para las sesiones de alta intensidad y los días antes de una competición.


REFERENCIA

  1. Burke LM. Re-Examining High-Fat Diets for Sports Performance: Did We Call the “Nail in the Coffin” Too Soon? Sport. Med. 2015;(Nov 9). doi:10.1007/s40279-015-0393-9.