¿DEBEMOS ELIMINAR EL COLESTEROL DE LA LISTA DE ENEMIGOS?

A la hora de comprobar los resultados de una analítica sanguínea, el nivel de colesterol es posiblemente uno de los elementos a los que la población general presta más atención. Esta sustancia es considerada a menudo como el enemigo a vencer, ya que altos niveles de colesterol han estado tradicionalmente asociados con un mayor riesgo cardiovascular, de cáncer y de mortalidad en general. Es por ello que las industrias farmacéuticas y especialmente alimenticias han puesto un empeño especial en sacar a la venta alimentos bajos en colesterol o productos para disminuir sus niveles en sangre.

Como ya comentamos en una anterior entrada, es el colesterol de baja densidad (LDL por sus siglas en inglés) y no el colesterol de alta densidad (HDL) el que está en principio asociado a una mayor prevalencia de enfermedades. Sin embargo, esta relación está siendo cuestionada últimamente -al menos en personas mayores (>60 años)-, habiendo sido publicados1 datos de 68.094 sujetos que sugieren una relación inversa entre los niveles de LDL y el riesgo de mortalidad (es decir, menores niveles de LDL se asocian a una mayor mortalidad en esta población).

Además, una reciente revisión sistemática2 que incluyó 40 estudios (362.558 sujetos) buscó analizar si una mayor ingesta de colesterol se asociaba ciertamente con un mayor riesgo cardiovascular. Los resultados de esta revisión fueron controvertidos, con una considerable disparidad entre estudios posiblemente dependiente en parte de la raza y origen de la población analizada. En general, la ingesta de colesterol aumentó los niveles de colesterol, LDL y HDL en sangre, así como el ratio LDL:HDL. Sin embargo, la ingesta de colesterol no estuvo significativamente asociada con una mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares como enfermedad coronaria, ictus isquémico o ictus hemorrágico.

Aunque los resultados deben ser tomados con cautela por la disparidad de los mismos, sí nos sirven para poner en entredicho el papel del colesterol total o incluso del LDL como marcadores de riesgo cardiovascular per se. Posiblemente nuestros esfuerzos en conseguir un estilo de vida saludable deben ir más encaminados a estrategias con una asociación confirmada con un menor riesgo de morbi-mortalidad, como puede ser aumentar el consumo de fruta y verdura, incluir ejercicio físico de forma diaria o alejarnos del tabaquismo, y no tanto a buscar reducir la ingesta de colesterol a toda costa mediante la compra de productos industrialmente modificados.


REFERENCIAS

  1. Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, et al. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open. 2016;6(6):e010401-e010401. doi:10.1136/bmjopen-2015-010401.
  2. Berger S, Raman G, Vishwanathan R, Jacques PF, Johnson EJ. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2015;102(2):276-294. doi:10.3945/ajcn.114.100305.

EFECTOS SOBRE LA SALUD DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN 195 PAÍSES DE 1990 A 2015

La prevalencia del sobrepeso y la obesidad aumentan de forma preocupante en todo el mundo. Estudios epidemiológicos han identificado el IMC como un factor de riesgo para un conjunto creciente de enfermedades crónicas, entre las que se encuentran enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la enfermedad renal crónica, multitud de trastornos musculo-esqueléticos y varios tipos de cáncer. A medida que las autoridades sanitarias intentan desarrollar tratamientos y políticas de prevención para abordar este problema, es necesario conocer la verdadera magnitud del problema, así como la relación de los altos índices de IMC y sus efectos sobre la salud.

Para ello, un proyecto financiado por la Fundación Bill y Melinda Gates [1] analizó los datos de 68,5 millones de personas para evaluar las tendencias en la prevalencia de sobrepeso y obesidad de niños y adultos entre 1980 y 2015. Este ambicioso proyecto utilizó los datos y la metodología del estudio Global Burden of Disease, cuantificando la morbilidad relacionada con un IMC alto según la edad, el sexo y la causa en 195 países.

Los resultados mostraron que en 2015 un total de 107,7 millones de niños y 603,7 de adultos eran obesos. Desde 1980, la prevalencia de la obesidad se ha duplicado en más de 70 países y ha aumentado de manera ininterrumpida en el resto. Aunque la prevalencia de obesidad entre los niños ha sido menor que la de los adultos, la tasa de aumento de obesidad infantil en muchos países ha sido mayor que la tasa de aumento en adultos.

Tener un IMC alto representó 4 millones de muertes a nivel mundial, de las cuales un 40% ocurrieron en personas que no eran obesas, es decir, aquellas con un IMC menor de 30 (sobrepeso). Además más de dos tercios de las muertes relacionadas con un IMC alto se debieron a enfermedades cardiovasculares.

El rápido incremento en la prevalencia de enfermedades relacionadas con el sobrepeso y la obesidad pone de relieve la importancia de la vigilancia y el control sobre aquellas conductas que desemboquen en sobrepeso y/o obesidad, la identificación de sus causas, así como la implementación de intervenciones basadas en la evidencia para abordar este problema. De nuevo, los cambios en el estilo de vida se erigen como la principal herramienta en la lucha contra esta pandemia y la actividad física y la nutrición como los principales motores de estos cambios.


REFERENCIA

[1]      T. G. 2015 O. Collaborators, “Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years,” N. Engl. J. Med., vol. 377, no. 1, pp. 13–27, Jul. 2017.

PÉRDIDA DE PESO CON… ¿DIETA O EJERCICIO DE FUERZA?

Siempre se ha considerado al ejercicio físico aeróbico como la panacea a la hora de querer perder peso, no teniéndose en consideración los beneficios del entrenamiento de fuerza (RT) dentro de cualquier programa de pérdida de peso. Hasta el American College of Sports Medicine, que recomienda el RT para aumentar la masa muscular, no lo promueve dentro de sus recomendaciones como estrategia para la perdida de grasa corporal.

El ejercicio aeróbico junto con un déficit calórico –que suele ser como se recomienda habitualmente para perder peso- va a ir acompañado, a su vez, de pérdidas notables de masa muscular, lo que impedirá mejorar la composición corporal. Por el contrario, el RT va a incrementar la masa muscular y una mayor masa muscular podrá llevarnos a tener un mayor gasto metabólico en reposo, promoviendo la pérdida de peso incluso en situaciones donde no estemos realizando ejercicio.

Un reciente estudio (1) ha tratado de determinar si el RT junto con una intervención dietética (RT+DIET) mejora en mayor medida la composición corporal que llevar a cabo únicamente RT o dieta por separado en 40 mujeres premenopásicas con sobrepeso/obesidad (edad: 32.3±4.8 años; IMC: 31.9±4.4; % de grasa corporal > 30). Las participantes fueran aleatorizadas en 4 grupos:

  • Solo dieta (DIET, n = 10)
  • Solo RT (RT, n = 10)
  • RT + dieta (RT+DIET, n = 10)
  • Grupo control (CON, n = 10)

Tras las 16 semanas de intervención, los dos grupos que incluyeron dieta mostraron reducciones de la masa grasa, siendo esta reducción mayor en el grupo RT+DIET. Interesantemente, aunque en el grupo de solo RT del 1º al 3º mes también se produjo pérdida de grasa, al 4º mes aumentó, lo que puede reflejar un abandono del control calórico debido a la ausencia de supervisión dietética. Además, tan solo el grupo RT incrementó la masa muscular (+ 2.2 kg), mientras que al combinar RT + dieta no se observaron dichas mejoras. Por último, el gasto metabólico en reposo no varió a lo largo de todo el proceso en ninguno de los grupos, lo que demuestra, a diferencia de lo encontrado en estudios anteriores, que los cambios en la masa muscular no siempre ocurren en paralelo a variaciones en el gasto metabólico en reposo.

Estos resultados refuerzan el hecho de que la intervención nutricional en combinación con el ejercicio es esencial en cualquier programa para pérdida de peso. Un estudio previo apuntó en la misma línea cuando al comparar en mujeres obesas posmenopáusicas los efectos de restricción calórica , RT o una combinación de ambas, encontró que las principales pérdidas de masa grasa ocurrían únicamente en los dos grupos que incluían restricción calórica (2).

Por tanto, la dieta debe ser un elemento clave sobre el que debe girar la lucha contra la obesidad, mientras que combinándola con RT ayudaríamos a optimizar la mejora de la composición corporal.


REFERENCIAS

  1. Miller, T., Mull, S., Aragon, A. A., Krieger, J., & Schoenfeld, B. J. (2017). Resistance Training Combined With Diet Decreases Body Fat While Preserving Lean Mass Independent of Resting Metabolic Rate: A Randomized Trial. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 1-24.
  2. 2. Bouchard, D. R., Soucy, L., Sénéchal, M., Dionne, I. J., & Brochu, M. (2009). Impact of resistance training with or without caloric restriction on physical capacity in obese older women. Menopause, 16(1), 66-72

NI NORMAL NI ZERO: EL CONSUMO DE EDULCORANTES SE ASOCIA A UN MAYOR RIESGO METABÓLICO

El consumo de bebidas azucaradas se ha disparado. Es más, actualmente es más común ver a una persona bebiendo un refresco durante la comida que agua, y los zumos o batidos se han instaurado como pilar fundamental en la merienda de cualquier niño.

Teniendo en cuenta que la obesidad puede ser considerada la pandemia del siglo XXI, y que las previsiones indican que el número de personas con sobrepeso aumentará exponencialmente en próximos años, reducir hábitos alimenticios perjudiciales como es el consumo de bebidas azucaradas debe ser una prioridad. Por esta razón, las bebidas edulcoradas van ganando terreno poco a poco a las bebidas con azúcar. Sin embargo, hay mucha controversia respecto a si los edulcorantes son efectivamente una alternativa saludable al azúcar.

Numerosos estudios han encontrado una correlación entre el consumo de bebidas educoradas y el sobrepeso o la diabetes tipo II. Por ejemplo, un estudio (1) analizó el consumo de bebidas edulcoradas (diet soda) en un total de 6814 sujetos, y posteriormente les realizó un seguimiento durante 7 años de la incidencia de patologías metabólicas como la diabetes tipo II. Los resultados de este estudio mostraron que el consumo diario de bebidas edulcoradas estaba asociado con un 37% más de riesgo de padecer síndrome metabólico, y un 67% más de padecer diabetes tipo II, que aquellos que no consumían estas bebidas.

No obstante, aunque los resultados son impactantes, no tienen por qué indicar una causalidad. Es decir, se puede argumentar que la relación entre consumo de bebidas edulcoradas y patologías metabólicas puede deberse a que aquellos que presentaban un mayor riesgo cardiovascular y metabólico eran los que comenzaban a consumir este tipo de bebidas.

Sin embargo, otros estudios sí que han confirmado diversos efectos negativos del consumo de bebidas edulcoradas en la salud. En un estudio publicado en Diabetes Care (2) se analizó a 17 sujetos con obesidad pero con sensibilidad normal a la insulina. Los investigadores realizaron dos tests de tolerancia a la glucosa a los sujetos, dándoles en una ocasión antes del test un edulcorante (sucralosa) y en la otra agua. Sorprendentemente, aunque ambos grupos consumieron la misma cantidad de glucosa, el consumo del edulcorante aumentó los niveles de glucosa sanguínea e insulina más que el consumo de agua, demostrando así que el consumo de edulcorantes afecta a la respuesta glicémica e insulínica pese a no contener azúcar.

Por otro lado, un estudio publicado en 2014 en la prestigiosa revista Nature (3) demostró cómo el consumo de edulcorantes provocaba intolerancia a la gucosa (atención, estudio en ratones) a través de alteraciones en la estructura y función de la microbiota intestinal. Además, estos investigadores observaron en humanos como aquellos que consumían regularmente edulcorantes presentaban un mayor peso corporal, mayor riesgo metabólico (peor control de la glucosa sanguínea, mayor ratio cintura-cadera…) y alteraciones en la microbiota intestinal.

Por lo tanto, aunque los edulcorantes se utilizan como un sustituto no calórico del azúcar y bajo la creencia de que reducirán el riesgo metabólico, la evidencia muestra que su consumo se relaciona con una respuesta glicémica e insulínica aumentada, y a largo plazo con un mayor peso corporal y peor estatus metabólico. En conclusión, bebe agua en vez de zumos, batidos y refrescos.


REFERENCIAS

  1. Nettleton J, Lutsey P, Wang Y, Lima J, Michos E, Jacobs D. Diet Soda Intake and Risk of Incident Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Diabetes Care. 2009;32(4):688–94.
  2. Pepino M, Tiemann C, Patterson B, Wice B, Klein S. Sucralose affects glycemic and hormonal responses to an oral glucose load. Diabetes Care [Internet]. 2013;36(September 2013):2530–5. Available from: http://ehis.ebscohost.com.ezproxy.endeavour.edu.au:2048/eds/pdfviewer/pdfviewer?vid=3&sid=9bbb4d13-d8a8-4942-a2eb-7646a395e0a9@sessionmgr115&hid=104
  3. Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA, Maza O, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature [Internet]. 2014;514(7521):181–6. Available from: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature13793

UNA DE LAS ARMAS SECRETAS DE FROOME: EXTRAORDINARIO RENDIMIENTO EN CONDICIONES DE CALOR Y HUMEDAD

Un ganador de 4 Tours de Francia como Chris Froome posee unas características físicas, fisiológicas y psicológicas que hacen de él un deportista extraordinario. En artículos anteriores ya hemos tratado la evolución de su perfil fisiológico, pero en un estudio publicado reciente [1] se compararon parámetros de rendimiento alcanzados en dos pruebas de esfuerzo realizadas en dos situaciones de estrés diferentes; una en condiciones ambientales normales (20 ° C, 40%) y otra en unas condiciones de calor y humedad (30 ° C, 60% [HH]).

El VO2max alcanzado fue de 5.91 L·min−1 (84 mL·kg−1·min−1) y el Pico de Potencia Máximo de 525 W. El porcentaje de grasa corporal fue del 9,5%, mientras que la masa grasa total, la masa magra y el contenido mineral óseo fueron de 6,7, 61,5 y 2,8 kg, respectivamente. El GE (Gross Efficiency) fue del 23% en condiciones normales y del 23,6% en condiciones de calor y humedad. Este dato es el ratio del trabajo externo realizado comparado con la energía total expedida, lo que muestra cuanto trabajo puede producir el deportista en relación a cuanta energía total utilizó. Además, la potencia desarrollada a una concentración de 4 mmol·L−1 fue mayor también en estas condiciones, 429.6 vs 419.0 W. Ello no hace sino ratificar el extraordinario rendimiento en condiciones de calor y humedad.

El perfil aeróbico y los valores alcanzados de potencia se encuentran entre los más altos conseguidos por ciclistas profesionales. Además, cabe destacar que Froome registró valores extraordinariamente altos tanto de VO2max como de GE, lo cual es poco común en ciclistas de élite, pudiendo ser un factor determinante en su éxito deportivo. A ello hay que sumar el rendimiento registrado en condiciones de calor y humedad, lo que sugiere que el ciclista posee una capacidad termorreguladora muy eficaz. Este estudio da luz a las características fisiológicas máximas que puede alcanzar un ciclista campeón de una gran vuelta, mostrando valores que pueden servir como referencia para poder alcanzar el éxito a este nivel.


REFERENCIA

[1]      P. G. BELL, M. J. W. FURBER, K. A. VAN SOMEREN, A. ANTÓN-SOLANAS, and J. SWART, “The Physiological Profile of a Multiple Tour de France Winning Cyclist,” Med. Sci. Sport. Exerc., vol. 49, no. 1, pp. 115–123, Jan. 2017.

CONCUSSION, EL ÚLTIMO DE LOS RIESGOS EN EL MUNDO DEL FÚTBOL

Recientemente se estrenó la película “Concussion” (traducida al castellano como “La verdad duele”), basada en hechos reales y en la que un neuropatólogo forense, interpretado por Will Smith, hace tambalear los cimientos de la Liga de Fútbol Americano (NFL), al descubrir que las repentinas muertes que azotan a varios ex jugadores de fútbol americano se asocian con daño cerebral severo secundario a los golpes recibidos en la cabeza durante su actividad deportiva.

El término concussion –conmoción cerebral- hace referencia a una pérdida temporal de la función cerebral provocada por un traumatismo que irrumpe sobre el cerebro, relacionándose su exposición repetida con el desarrollo de trastornos neurodegenerativos a largo plazo (1).

Sin embargo, esta problemática no es exclusiva del fútbol americano. En el fútbol que todos conocemos (“soccer”), aunque la incidencia de impactos con la cabeza es menor, también está siendo cuestionada la salud cerebral de los futbolistas, ya que la exposición prolongada a estos impactos –remates, despejes del balón con la cabeza,…- podría asociarse a cambios en la estructura y función cerebral y, en último término, con enfermedades neurodegenerativas. En este sentido, estudios con resonancia magnética han desvelado cambios anormales en la microestructura de la sustancia blanca de futbolistas en activo, lo que se traduce en deterioro cognitivo (2).

Un reciente estudio (3) ha analizado el efecto agudo de golpear un balón de fútbol (400 g, 70 cm de circunferencia y una presión de 8 psi) en 19 jugadores de fútbol amateur, simulando una rutina normal de entrenamiento con remates de cabeza. Al finalizar el experimento, cada participante había golpeado el balón con la cabeza en 20 ocasiones, alcanzando una fuerza de impacto media de 13,1 g.

Los resultados obtenidos a través de estimulación magnética transcraneal mostraron alteraciones electrofisiológicas a nivel de la corteza cerebral, repercutiendo negativamente en la función cognitiva. No obstante, estas alteraciones fueron transitorias, normalizándose sus valores a las 24h. Por último, aunque estos cambios en la función cerebral fueran temporales, someterse repetidamente a ellos podría tener consecuencias deletéreas a largo plazo sobre la salud del cerebro, habiendo de hacer especial hincapié en la vigilancia activa de la función cognitiva tanto en futbolistas como en el resto de practicantes de deportes de contacto.


REFERENCIAS

  1. Hay, J., Johnson, V. E., Smith, D. H., & Stewart, W. (2016). Chronic traumatic encephalopathy: the neuropathological legacy of traumatic brain injury. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, 11, 21-45.
  2. Lipton, M. L., Kim, N., Zimmerman, M. E., Kim, M., Stewart, W. F., Branch, C. A., & Lipton, R. B. (2013). Soccer heading is associated with white matter microstructural and cognitive abnormalities. Radiology, 268, 850-857.
  3. Di Virgilio, T. G., Hunter, A., Wilson, L., Stewart, W., Goodall, S., Howatson, G., … & Ietswaart, M. (2016). Evidence for acute electrophysiological and cognitive changes following routine soccer heading. EBioMedicine, 13, 66-71.

¿CÓMO DISMINUIR LA FATIGA TRAS UN ENTRENAMIENTO DE FUERZA?

El entrenamiento de fuerza se ha confirmado ya como una pieza angular para el rendimiento en cualquier deporte, incluidos los de resistencia. Tradicionalmente, este tipo de entrenamiento ha sido realizado al fallo muscular buscando una ganancia de fuerza que ocurría de forma concomitante a un aumento de la masa muscular (hipertrofia). Sin embargo, la modificación de diversas variables de este entrenamiento como la duración, la intensidad, o la recuperación nos permitirá obtener unas adaptaciones u otras.

Estudios previos (Pareja-Blanco et al., 2016) han mostrado similares ganancias de fuerza muscular sin la necesidad de llegar a altos niveles de fatiga durante la serie (como ocurre al alcanzar el fallo muscular), lo cual supondría una mejora del rendimiento sin aumentar la masa corporal. Además, recientemente se ha confirmado también que este tipo de entrenamiento reduce la fatiga post-ejercicio, lo que acortaría el tiempo de recuperación entre sesiones.

Por ejemplo, un estudio publicado este mismo año y que fue realizado por investigadores de Murcia y Sevilla (Morán-Navarro et al., 2017) analizó los efectos de diferentes sesiones de entrenamiento de fuerza en un grupo de sujetos entrenados. Los participantes realizaron tres tipos de entrenamiento de press banca y squat con una separación de 4 semanas, dejando en todos ellos 5 minutos de recuperación entre series:

  • 3 series de 5 repeticiones con un peso con el que podían hacer 10 repeticiones (75% RM sin llegar al fallo muscular).
  • 6 series de 5 repeticiones con un peso con el que podían hacer 10 repeticiones (75% RM sin llegar al fallo muscular).
  • 3 series de 10 repeticiones con un peso con el que podían hacer 10 repeticiones (75% RM llegando al fallo muscular).

Los resultados mostraron cómo llegar al fallo muscular suponía una mayor fatiga neuromuscular (pérdida de capacidad de salto y potencia muscular) que no llegar al fallo en las series, incluso cuando el volumen total de entrenamiento (número de repeticiones realizadas) era el mismo. En concreto, mientras que la capacidad de salto estaba todavía disminuida 48 h después del entrenamiento en el que alcanzaban el fallo muscular, al no alcanzarlo recuperaban la función muscular en tan solo 6h. Además, llegar al fallo muscular suponía también un mayor aumento de marcadores de estrés muscular (creatin kinasa y amonio), así como un mayor aumento de hormonas anabólicas y esteroideas como la hormona del crecimiento y la testosterona, lo que puede favorecer la hipertrofia muscular.

Por lo tanto, cada vez hay más evidencia que apoya la realización de entrenamiento de fuerza con un bajo carácter del esfuerzo para mejorar la función muscular sin provocar una excesiva fatiga, es decir, realizando menos repeticiones de las posibles en cada serie. Este tipo de entrenamiento reduce la hipertrofia muscular -adaptación negativa en numerosos deportes por la ganancia de peso que supone- y atenúa el paso de fibras rápidas hacia isoformas más lentas. Además, estudios como el presentado en este caso demuestran que este tipo de entrenamiento reduce la fatiga post-ejercicio, permitiendo incluir una nueva sesión de entrenamiento en un menor espacio de tiempo (72 h frente a 12-24 h).


REFERENCIAS

Morán-Navarro, R., Pérez, C. E., Mora-Rodríguez, R., de la Cruz-Sánchez, E., González-Badillo, J. J., Sánchez-Medina, L., & Pallarés, J. G. (2017). Time course of recovery following resistance training leading or not to failure. European Journal of Applied Physiology, 0(0), 1–13. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3725-7

Pareja-Blanco, F., Rodríguez-Rosell, D., Sánchez-Medina, L., Sanchis-Moysi, J., Dorado, C., Mora-Custodio, R., … González-Badillo, J. J. (2016). Effects of velocity loss during resistance training on athletic performance, strength gains and muscle adaptations. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, (1998), 1–12. https://doi.org/10.1111/sms.12678

¿CUÁNTO DEBO DESCANSAR ENTRE SERIES PARA AUMENTAR LA FUERZA MUSCULAR?

La planificación de un programa de entrenamiento incluye la manipulación de variables como la selección de los ejercicios, el volumen y la intensidad del entrenamiento, la velocidad de movimiento y el descanso. La duración del descanso debe ser la suficiente para permitir la reposición de ATP y fosfocreatina, y la eliminación del lactato acumulado. Sin embargo, y a pesar de su importancia en programas cuyo objetivo sea el aumento de la fuerza muscular, en el mundo del entrenamiento y la ciencia no se le ha prestado la debida atención.

Recientemente, una revisión sistemática (1) ha tratado de establecer el descanso óptimo entre series y ejercicios para maximizar las adaptaciones logradas a través del entrenamiento de fuerza. Para ello, se analizaron 23 estudios que incluían un total de 491 sujetos. La valoración metodológica de los estudios se realizó en función de “Downs and Black checklist”, siendo considerados todos los estudios con una calidad metodológica alta y moderada.

El análisis de los resultados determinó que, a pesar de que cortos periodos de descanso (< 60 seg) promueven mejoras en la fuerza, los mayores incrementos se lograron con descansos por encima de los 2 minutos en sujetos entrenados. En el caso de individuos no entrenados, parece que descansos de entre 60-120 seg son suficientes para alcanzar mejoras en la fuerza.

En ambos casos, un mayor periodo de descanso será recomendable, por ejemplo, cuando se traten de ejercicios multiarticulares o en series donde se busque el fallo muscular, que van a implicar una mayor fatiga. Por último, es necesario recordar que siempre hemos de atender al principio de individualización del entrenamiento dada la variabilidad de las respuestas que ocurren en los diferentes sujetos.


REFERENCIA

  1. Grgic, J., Schoenfeld, B. J., Skrepnik, M., Davies, T. B., & Mikulic, P. (2017). Effects of Rest Interval Duration in Resistance Training on Measures of Muscular Strength: A Systematic Review. Sports Medicine, 1-15.

¿HACER MUCHO EJERCICIO AUMENTA EL RIESGO CARDIOVASCULAR?

El deporte de alta competición es un foco mediático en el que los acontecimientos cobran una especial relevancia. Por desgracia, en los medios de comunicación aparecen con relativa frecuencia casos de muerte súbita en deportistas. Estos eventos han aumentado la discusión sobre el posible riesgo de realizar grandes cantidades de ejercicio físico. Así, se ha propuesto que la actividad física y el riesgo cardiovascular podrían mantener una relación con forma de J invertida, lo que quiere decir que al igual que realizar muy poco ejercicio físico aumentaría de forma importante el riesgo cardiovascular, también lo harían grandes volúmenes de entrenamiento.

Diversos estudios han mostrado una serie de remodelaciones cardíacas en respuesta al ejercicio físico realizado de forma crónica, como por ejemplo una hipertrofia del ventrículo izquierdo. Sin embargo, se ha observado que las alteraciones producidas no suponen por lo general una adaptación patológica al ejercicio, sino una remodelación benigna que no afecta a biomarcadores de riesgo cardiovascular (Sanchis-Gomar et al, 2016). De hecho, un meta-análisis que incluyó a 42087 atletas mostró que éstos presentaban un 27% menos riesgo de mortalidad por patología cardiovascular que la población general (Garatachea et al., 2014).

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Figura 1. El análisis de diversos estudios muestra como el riesgo de mortalidad general de los deportistas de élite es un 33% menor que el de la población general (Garatachea et al. 2014).

Es cierto que el riesgo de muerte súbita por ejercicio parece ser mayor en deportistas que en la población general (Corrado, 2003). No obstante, hay que tener en cuenta que estas muertes no son normalmente causadas de forma directa por el ejercicio, sino que los deportistas presentan una patología cardiovascular de forma previa pero no diagnosticada (al igual que podría presentarlas la población general) y el ejercicio físico actúa como factor desencadenante.

Estos resultados apoyan el papel del ejercicio físico, incluso realizado en su mayor exponente como es el deporte de élite, para mejorar la función cardiovascular y la salud. Los casos mediáticos de muerte súbita no deben crear controversia sobre los beneficios de realizar ejercicio físico. Sin embargo, sí es importante crear conciencia de la importancia de un adecuado screening cardiovascular (historia clínica, prueba de esfuerzo, ecocardiograma…)


REFERENCIAS

Sanchis-Gomar, F., López-Ramón, M., Alis, R., Garatachea, N., Pareja-Galeano, H., Santos-Lozano, A., . . . Lucia, A. (2016). No evidence of adverse cardiac remodeling in former elite endurance athletes. Int J Cardiol, 222, 171-177. doi:10.1016/j.ijcard.2016.07.197

Garatachea, N., Santos-Lozano, A., Sanchis-Gomar, F., Fiuza-Luces, C., Pareja-Galeano, H., Emanuele, E., & Lucia, A. (2014). Elite athletes live longer than the general population: a meta-analysis. Mayo Clin Proc, 89(9), 1195-1200. doi:S0025-6196(14)00519-9 [pii]10.1016/j.mayocp.2014.06.004

Corrado, D., Basso, C., Rizzoli, G., Schiavon, M. & Thiene, G. (2003) Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J. Am. Coll. Cardiol. 42, 1959–63.