¿ENTRENAMIENTO DE FUERZA O DE RESISTENCIA EN PACIENTES DIABÉTICOS?

La diabetes tipo II es una enfermedad metabólica que provoca un aumento de la resistencia a la insulina dificultándose así la regulación de los niveles de glucosa sanguínea, lo que lleva a estos sujetos a presentar altos niveles de glucosa en sangre.

El desarrollo de este tipo de diabetes está principalmente asociado a una alimentación inadecuada -excesivo consumo de azúcares simples y grasas de mala calidad- aunque el sedentarismo juega también un papel fundamental en el desarrollo de la misma. Sin embargo, frecuentemente las personas que sufren esta patología metabólica centran su atención en realizar cambios en la alimentación (reducción de azúcares en la dieta) o en el tratamiento farmacológico dejando de lado una herramienta esencial como es el ejercicio físico.

Para evaluar los efectos del ejercicio físico en personas diabéticas, así como para determinar qué tipo de ejercicio produce mayores beneficios, un grupo de investigadores1 evaluó el efecto de 4 meses de entrenamiento de fuerza orientado a la hipertrofia (3 a 6 series por grupo muscular, de 10 a 15 repeticiones al fallo, todos los grupos musculares) o de resistencia (hasta 30 minutos de ejercicio submáximo 3 veces a la semana) en variables metabólicas en 39 adultos con diabetes tipo II (56,2 ± 1,1 años), incluyendo análisis de los niveles de glucosa sanguínea, hemoglobina glicosilada e insulina así como del perfil lipídico.

Tras el periodo de entrenamiento el grupo que entrenó la fuerza consiguió disminuir los niveles de hemoglobina glicosilada y de glucosa sanguínea, disminuyendo también la resistencia a la insulina y mejorando el perfil lipídico (colesterol, y triglicéridos). Sin embargo, el grupo de resistencia no obtuvo especiales beneficios más allá de la mejora en la condición física y la disminución del porcentaje de grasa corporal, algo que también ocurrió en el grupo de fuerza. Por último, es importante remarcar que la inclusión de ejercicio físico redujo el nivel de dependencia de tratamiento farmacológico, especialmente en el grupo de fuerza.

fissac _ entrenamiento fuerza diabetes resistencia aeróbico

Fig.1. Cambios porcentuales en parámetros metabólicos tras los 4 meses de entrenamiento en el grupo de fuerza (negro) y en el grupo de resistencia (blanco). BG=Blood glucose; HbA1c=Hemoglobina glucosilada; TC=Colesterol Total; HDL-C=Colesterol de alta densidad; LDL-C= Colesterol de baja densidad; TG=Triglicéridos.

Los beneficios del entrenamiento de fuerza frente al entrenamiento de resistencia para personas diabéticas pueden ser explicados por la importancia que tiene la masa muscular en esta población. En el músculo esquelético se encuentran unos receptores denominados GLUT4 cuya función es transportar la glucosa desde el espacio sanguíneo hacia el interior celular. El ejercicio físico, independientemente de la modalidad, supone una entrada de glucosa al interior celular. Sin embargo, el aumento de masa muscular que provoca el entrenamiento de fuerza conlleva además un aumento en el número de receptores GLUT4 y en el número de receptores de insulina, mejorando por tanto la sensibilidad a la insulina y facilitando una correcta regulación de los niveles de glucosa.

Es primordial llevar a cabo estrategias preventivas de este tipo de enfermedades metabólicas cuidando tanto nuestra alimentación como nuestros niveles de actividad física. Sin embargo, una vez instaurada esta patología debemos ser conscientes de los grandes beneficios que puede aportarnos el ejercicio físico -en este caso el de fuerza para aumentar la masa muscular- añadido a otras estrategias como las nutricionales y, en último caso, las farmacológicas.

Referencias

  1. Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, et al. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2005;86(8):1527-1533. doi:10.1016/j.apmr.2005.01.007.

EFECTO DEL HIIT EN PERSONAS CON OBESIDAD MÁS ALLÁ DE PARÁMETROS CARDIOMETABÓLICOS

La obesidad se asocia con alteraciones cognitivas y con un mayor riesgo de demencia durante el envejecimiento mientras que la actividad física realizada de forma regular reduce de manera significativa el riesgo de desarrollar estos problemas. Uno de los mecanismos por el que se podría producir dicho efecto sobre la cognición sería a través de una mejor oxigenación cerebral como consecuencia de un incremento en el VO2máx.

Sin embargo, hasta ahora se desconocía cómo influiría la actividad física sobre la función cognitiva en pacientes que padecen obesidad y dado que estudios previos han demostrado que, en este tipo de población, el entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) produce mayores beneficios sobre la pérdida de masa corporal, la reducción de adiposidad y de la circunferencia de cintura que el entrenamiento continuo de intensidad moderada, un grupo de investigadores de Montreal quiso determinar el efecto del HIIT sobre la función cognitiva y la oxigenación cerebral en personas con obesidad (1).

Para ello, 6 sujetos (con edades comprendidas entre los 40 y los 56 años y porcentajes de grasa corporal mayor del 25% en hombres y del 35% en mujeres) llevaron a cabo un programa de 4 meses de duración compuesto de 2 sesiones semanales de HIIT, una de entrenamiento continuo de intensidad moderada y 2 de entrenamiento de fuerza. Las sesiones de HIIT consistieron en 2-3 series de 10 minutos de esfuerzos de entre 15-30 seg al 80% de la potencia máxima aeróbica (PAM) intercalados por periodos de 15-30 seg de recuperación pasiva (34-48 min en total por sesión).

Además, antes y después de dicho programa se les realizó un completo reconocimiento médico donde se evaluaron la composición corporal, circunferencia de cintura y parámetros sanguíneos así como la función cognitiva a través de una batería de tests neuropsicológicos. La PAM se determinó mediante una prueba de esfuerzo máximo sobre cicloergómetro y la oxigenación cerebral a través de espectometría de rayo infrarrojo cercano (NIRS) durante la prueba de esfuerzo.

Respecto a los parámetros cardiometabólicos evaluados, después del entrenamiento se observó que la masa corporal, la circunferencia de cintura y tanto la grasa total como la troncular mejoraron significativamente. Asimismo, el VO2, la potencia pico y la potencia en umbral ventilatorio aumentaron de forma significativa. Sin embargo, sobre el perfil lipídico en sangre no se obtuvieron dichas mejoras.

En relación a la función cognitiva, se registró una mejora de ésta después del programa de entrenamiento, que incluyó un incremento significativo sobre la memoria verbal y a corto plazo, la atención y la velocidad de procesamiento, además de sobre la oxigenación cerebral siendo los parámetros de NIRS significativamente mayores tras los 4 meses de ejercicio.

Por tanto, y a pesar de las limitaciones del estudio por el pequeño tamaño muestral y la falta de un grupo control, los resultados presentados demuestran que, más allá de los beneficios del HIIT sobre la salud cardiometabólica, este tipo de entrenamiento potencia la salud y plasticidad cerebral en pacientes con obesidad, indicándonos un posible efecto positivo del HIIT en la reducción del riesgo de enfermedades mentales.


REFERENCIA

  1. Drigny, J., Gremeaux, V., Dupuy, O., Gayda, M., Bherer, L., Juneau, M., & Nigam, A. (2014). Effect of Interval Training on Cognitive Functioning and Cerebral Oxygenation in Obese Patients: A Pilot Study. Journal of Rehabilitation Medicine46(10), 1050-1054.

LA ACTIVIDAD FÍSICA ES UNA PRIORIDAD EN LA PRÁCTICA CLÍNICA: ¡EL MOMENTO DE ACTUAR ES AHORA!

Existen pruebas abrumadoras que indican que la actividad física realizada de forma regular es una de las herramientas más poderosas que los médicos y demás profesionales de la salud pueden recomendar a sus pacientes. Durante décadas, la investigación científica ha demostrado que la actividad física regular previene y protege contra las principales enfermedades crónicas, como son la hipertensión, la diabetes tipo II, la obesidad, enfermedades coronarias, el derrame cerebral, el deterioro cognitivo, determinados tipos de cáncer e incluso episodios de depresión [1], [2]. Además, ninguna otra intervención o tratamiento se asocia por sí sola con una gama tan amplia de beneficios.

En un comunicado que tenía como objetivo dar “un toque de atención” para un Plan Nacional de Actividad Física, la Asociación Americana del Corazón destacó que la principal causa de muerte en todo el mundo es la falta de actividad física [1]. Dada la abrumadora evidencia de los beneficios que la actividad física reporta a la salud y el papel que desempeñan los profesionales en la adopción de hábitos saludables, la falta de asesoramiento sobre la correcta realización de actividad física en el ámbito clínico supone una oportunidad perdida en aras de mejorar la salud y el bienestar de los pacientes, y a un coste mínimo.

Por ello esperamos que la actividad física se integre de manera eficiente en el ámbito clínico como herramienta que ayude a prevenir y curar enfermedades. La prevención es la cura.

En 2012 en EEUU hubo más de 506 millones de visitas en atención primaria, la mayoría de las cuales fueron para la prevención y tratamiento de enfermedades crónicas. Sin embargo, tan solo el 34% de los adultos recibió asesoramiento sobre actividad física en su última visita al médico. Algunas de las razones que los médicos esgrimen para no ofrecer asesoramiento son la falta de tiempo, el escepticismo acerca de si realmente funciona y la falta de conocimiento.

¿Funciona la prescripción de actividad física?

Numerosos estudios han demostrado que los factores de riesgo cardiovasculares, así como la morbilidad y mortalidad por enfermedades del corazón y accidentes cardiovasculares se pueden reducir mediante un cambio de estilo de vida que incluya actividad física. En un estudio en el que se trató la inclusión de recomendaciones de actividad física entre pacientes con prehipertensión o hipertensión en fase 1 [3], se vio una reducción significativa de riesgo cardiovascular (entre un 12%-14% de escala de Framingham). La importancia de incluir la prescripción de actividad física dentro de la atención médica primaria está claro que puede ser eficaz.

La participación conjunta y consensuada de un equipo médico multidisciplinar a la hora de prescribir y recomendar ejercicio puede ayudar a conseguir cambios en los hábitos de vida de los pacientes (tabla 1).

fissac _ prescripción de actividad física en la práctica clínica

Es importante que el médico haga entender al paciente que la actividad física es fundamental para la mejora de su salud. Se les puede pedir a los pacientes que hagan un seguimiento de su actividad (de la misma manera que lo hacen de su presión arterial) y llevar los registros a su próxima visita. Pequeños cambios a través de la actividad física pueden conducir a mejoras sustanciales en la salud cardiometabólica. Para aquellos pacientes que necesiten un apoyo extra, los médicos deberían considerar la ayuda de especialistas en actividad física y ejercicio con el fin de completar un tratamiento satisfactorio, pudiendo incorporarlos dentro de su equipo.

La actividad física ofrece una oportunidad de vital importancia para mejorar la salud de los pacientes. Una breve orientación puede ser eficaz y su incorporación incluso en los entornos clínicos más saturados tiene beneficios demostrables para los pacientes. Existe una evidencia muy fuerte que apoya el aumento de la actividad física con el objetivo de prevenir y tratar enfermedades crónicas y un consenso rotundo que apoya su inclusión como una prioridad . La pregunta es, “¿están los médicos y los pacientes preparados para pasar a la acción?”


REFERENCIA

[1]      W. E. Kraus, V. Bittner, L. Appel, S. N. Blair, T. Church, J.-P. Després, B. A. Franklin, T. D. Miller, R. R. Pate, R. E. Taylor-Piliae, D. K. Vafiadis, and L. Whitsel, “The National Physical Activity Plan: a call to action from the American Heart Association: a science advisory from the American Heart Association.,” Circulation, vol. 131, no. 21, pp. 1932–40, May 2015.

[2]      K. Berra, J. Rippe, and M. JE, “Making physical activity counseling a priority in clinical practice: The time for action is now,” JAMA, vol. 314, no. 24, pp. 2617–2618, Dec. 2015.

[3]      N. M. Maruthur, N.-Y. Wang, and L. J. Appel, “Lifestyle interventions reduce coronary heart disease risk: results from the PREMIER Trial.,” Circulation, vol. 119, no. 15, pp. 2026–31, Apr. 2009.

UTILIDAD DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA PARA OPTIMIZAR EL RENDIMIENTO DEPORTIVO

El correcto ajuste de la carga y la recuperación del entrenamiento es el objetivo principal para la mejora del rendimiento. Existen numerosos métodos para evaluar la carga externa a la que está siendo sometido un deportista, los cuales tienen en cuenta tanto la intensidad como la duración de la sesión. Sin embargo, es conveniente conocer la respuesta fisiológica (carga interna) del organismo ante las cargas externas producidas e intentar ajustar dichas cargas a lo largo de la temporada según esta respuesta.

Uno de los métodos de análisis de la respuesta del organismo a situaciones de estrés -como el que supone el entrenamiento- es la evaluación de la función autonómica, es decir, la relación entre el sistema nervioso simpático y parasimpático. El sistema nervioso autónomo afecta a la función cardíaca modificando variables como la frecuencia cardíaca (FC) de reposo o la FC de recuperación. Sin embargo, en los últimos años ha crecido el interés sobre una nueva variable: la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC).

La VFC se basa en el estudio de la duración del intervalo existente entre latidos (intervalo R-R), la cual cambia a lo largo del día con variaciones de alta y baja frecuencia. Una alta variabilidad (de alta frecuencia) se asocia de forma general a una mayor activación parasimpática, mientras que una baja variabilidad se asocia a mayor activación simpática y por lo tanto un mayor estrés.

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Fig.1: La variabilidad de la frecuencia cardíaca permite analizar la relación entre sistema nervioso simpático y parasimpático, pudiendo prevenir de esta manera situaciones de elevado estrés como el sobre-entrenamiento.

La VFC es por ello actualmente utilizada como método de prevención del sobre-entrenamiento en deportistas, los cuales adecúan la carga y tipo de entrenamiento según el coeficiente de variabilidad entre sesiones. Sin embargo, también ha sido sugerida una relación entre la función autonómica y el rendimiento deportivo. Para evaluar dicha relación, Buchheit y cols 1analizaron la relación entre la función autonómica de 14 corredores durante 8 semanas midiendo la VFC y la FC de reposo entre otras variables, así como el rendimiento antes y después de estas 8 semanas de entrenamiento.

Algunos de los hallazgos más remarcables de esta investigación fueron la alta correlación entre la VFC de reposo y el tiempo en 10 km así como la relación entre los cambios en la VFC medida al principio y al final de las 8 semanas del estudio y las mejoras en el rendimiento en este periodo. Es interesante el hecho de que aquellos deportistas que no mejoraron su rendimiento obtuvieron peores valores de activación parasimpática antes del periodo de entrenamiento, y que aquellos deportistas que mejoraron su rendimiento aumentaron la activación parasimpática a lo largo de las 8 semanas.

Por lo tanto, el análisis de la VFC se muestra como una herramienta muy eficaz tanto para el correcto ajuste de las cargas de entrenamiento como para evaluar la asimilación de estas cargas por parte del deportista, pudiendo predecir en parte el rendimiento del mismo. Uno de los puntos débiles de esta herramienta es su complejidad de análisis. Sin embargo, con la aparición de aplicaciones móviles (como la aplicación gratuita Elite HRV) se ha simplificado el proceso de captura y análisis de datos, recibiendo la información de forma sencilla y práctica.


REFERENCIAS

  1. Buchheit M, Chivot A, Parouty J, et al. Monitoring endurance running performance using cardiac parasympathetic function. Eur. J. Appl. Physiol. 2010;108(6):1153-1167. doi:10.1007/s00421-009-1317-x.

 

EJERCICIO FÍSICO VS FÁRMACOS ¿QUÉ ES MÁS EFECTIVO PARA REDUCIR LA MORTALIDAD?

El ejercicio físico bien prescrito resulta al menos tan efectivo como los fármacos frente al riesgo de mortalidad, tal y como muestra un meta análisis que analizó a 339.274 sujetos.


Referencia

  • Naci, H., & Ioannidis, J. P. (2013). Comparative effectiveness of exercise and drug interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study. Bmj, 347, f5577.

DESCUBRIMIENTO CIENTÍFICO DEL AÑO: MODIFICACIÓN GENÉTICA AL ALCANCE DE LA MANO

Este año la revista Science ha nombrado a la técnica CRISPR/Cas9 como el descubrimiento del año. Para ser más exactos no ha sido el 2015 el año de su descubrimiento, pero sí ha sido cuando los científicos se han percatado de su enorme potencial. Las investigaciones de Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna ganaron el Premio Princesa de Asturias este año por “haber desarrollado una tecnología de edición genómica que permite reescribir el genoma y corregir genes defectuosos con un nivel de precisión sin precedentes y de forma muy económica” ¿Pero en qué consiste esta técnica? La CRISPR/Cas9 modifica secuencias de ADN como si fuese un procesador de texto. ¿Y cómo funciona? Una molécula de ARN diseñada especialmente encuentra a su cadena de ADN complementaria para que una enzima Cas9 la corte y se añada una nueva cadena de ADN. De esta manera se pueden alterar genes defectuosos e insertar secuencias sanas.

Edición ADN crispr

Figura 1. Edición de ADN a través de la técnica CRISPR/Cas9. Fuente: Reuters.

Esta técnica tiene su origen en el mecanismo de defensa inmune que utilizan algunas bacterias para eliminar el genoma de los virus que las atacan. Los CRISPR (clustered regularly interspaced short palindromic repeats) son secuencias repetidas de bases en el ADN de estas bacterias. Las bacterias activan el mecanismo CRISPR/Cas9, el cual reconoce las secuencias extrañas de ADN mediante un ARN guía, y a través de las proteínas nucleasas cas9, que actúa como tijera, las cortan y degradan, confiriendo resistencia a estos agentes [1].

Estudios recientes ya han conseguido corregir errores genéticos que originan enfermedades en las que solo interviene un único gen. En cambio, para aquellas enfermedades en las que intervienen varios genes, que son la mayoría, este mecanismo ayudará a comprender los procesos de interacción entre genes y la evolución de la enfermedad.

Desde hace 10 años los investigadores ya soñaban con la modificación genética gracias a las pinzas de zinc, técnica que resultó precisa y eficaz. Pero su elevado coste ($ 5,000) y el difícil diseño hizo que la técnica no se implantara en muchos laboratorios. En cambio, en el caso del CRISPR, los investigadores pueden pedir solo el ARN complementario, pudiendo pedir los demás elementos en otra plataforma. El coste total pueden ser de unos 30 $, “de modo que esta técnica democratiza la tecnología para que la pueda utilizar todo el mundo”, afirma James Haber, biólogo molecular de la Universidad de Brandeis en Waltham, Massachusetts [2].

Los científicos están investigando cómo el CRISPR podría ser utilizado en los organismos en su hábitat natural. Gran parte de los estudios se han centrado en un método llamada Gene Drive, que puede extender rápidamente un gen editado a través de una población. Esto puede ayudar a combatir enfermedades transmitidas por insectos, como la malaria. Por lo general, un cambio genético en un organismo tarda mucho tiempo en propagarse a través de una población. Esto se debe a que una mutación realizada en uno de los dos cromosomas es heredado únicamente por la mitad de la descendencia. Pero una Gene Drive permite que una mutación en un cromosoma se copie en su par en cada generación, por lo que casi toda la descendencia heredará el cambio (figura 2). Si esta mutación reduce el número de descendientes del mosquito de la malaria, entonces se podría erradicar la enfermedad.

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Figura 2. Explicación del Gene Drive y cómo su técnica puede modificar el mapa genético de una población [2].

Si esa mutación reduce el número de producirse un mosquito descendencia, entonces la población podría desaparecer, junto con los parásitos de la malaria se está llevando.

El primero utilizó CRISPR para disparar una “reacción en cadena” genética que extendió un gen modificado por toda una población de insectos en solo unas pocas generaciones; el mecanismo es prometedor para luchar contra la malaria y otras enfermedades transmitidas por insectos, pero también ha preocupado, comprensiblemente, a reguladores y bioéticos.

Esta técnica se puede utilizar también en células germinales (Espermatozoides y óvulos), de manera que los genes modificados puedan ser transmitidos a su descendencia. Prohibida su uso en células humanas, la técnica y sus posibles usos hacen necesario que su utilización tenga una responsabilidad ética, por lo que conviene realizar una reflexión previa.

El descubrimiento y desarrollo de estas técnicas debe hacernos reflexionar acerca de la investigación básica, ya que para que un país evolucione y se desarrolle necesita investigar e invertir en ciencia. Aunque vivamos en un periodo cortoplacista en la que los dirigentes pienses que un euro invertido en ciencia es un euro tirado, los números dicen lo contrario (figura 3).

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Figura 3. Inversión de 160 millones $ y número de patentes en los años 2007-2014 [2].

En palabras de Emmanuelle Charpentier en una entrevista para el País:

Mis proyectos están siempre dirigidos hacia la ciencia básica, aunque con cierta aplicación médica. En cuanto al descubrimiento, se produjo de manera muy rápida y inesperada. La idea fue relacionar dos mecanismos moleculares que han evolucionado en las bacterias que en principio no tenían nada que ver el uno con el otro y que, sin embargo, trabajan juntos. Son mecanismos sencillos y sofisticados a la vez, muy bellos. Mirándolo a posteriori, creo que también fue resultado de pensar diferente a la manera habitual, pero en el contexto adecuado”.

Pensar y trabajar de manera diferente, incluso en investigación básica, hace que los resultados sean diferentes. En este caso, el descubrimiento del año 2015 y Premio Princesa de Asturias.


REFERENCIAS

[1]      R. Barrangou, C. Fremaux, H. Deveau, M. Richards, P. Boyaval, S. Moineau, D. A. Romero, and P. Horvath, “CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes.,” Science, vol. 315, no. 5819, pp. 1709–12, Mar. 2007.

[2]      H. Ledford, “CRISPR, the disruptor.,” Nature, vol. 522, no. 7554. England, pp. 20–24, Jun-2015.

NEUROPLASTICIDAD Y TENDINOPATÍA: INFLUENCIA DEL CONTROL MOTOR EN SU TRATAMIENTO

La patología tendinosa es una frecuente afectación que padecen tanto profesionales de diferentes sectores laborales como deportistas, ya sean de alto rendimiento o nivel amateur.

Los protocolos de ejercicio excéntrico han sido popularizados en los últimos años, posicionándose como un abordaje eficaz para el tratamiento de estas dolencias [1].

Sin embargo, los estudios muestran que la importancia en el manejo de la tendinopatía reside en adecuar la carga con respecto al estado del tendón [2] en vez del tipo específico de contracción, pudiendo utilizar las diferentes formas de contracción como una herramienta para aumentar esa carga o solicitación del tendón o bien manejar los síntomas del paciente.

Un modelo propuesto para entender el estado del tendón es el llamado Continuum [2](Figura 1). En este modelo se propone que el exceso de carga que experimenta el tendón lleva a éste a una situación de tendiopatía reactiva, en la cual el tendón podría adaptarse a la carga si ésta se adecúa mejorando su capacidad para soportarla, o por el contrario continúa siendo una carga excesiva y el tendón entra en un proceso de desestructuración y degeneración.

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Figura 1. Modelo Continuum como establecimiento de las fases de la tendinopatía relacionadas con la carga y su asimilación [2]

A pesar de que las estrategias de tratamiento mediante el control de la carga con ejercicio se han demostrado efectivas, sigue existiendo un porcentaje considerable de recaídas e incluso casos en los que el miembro contralateral desarrolla a continuación esta patología. Ante esta cuestión el estudio de Ebonie Rio y colaboradores [3] estudia la hipótesis de que existe una alteración en el control motor en sujetos con tendinopatía. Esta teoría propone que las estrategias de movimiento adoptadas durante la tendinopatía para proteger del dolor o al tendón pueden alterar el control en el reclutamiento muscular procedente de la corteza cerebral y consecuentemente alterar la forma de carga aplicada al tendón, contribuyendo a la recurrencia en el lado afectado. Asimismo estas estrategias se adoptarían en ambos lados, motivando la aparición de patología en el lado contrario. Aparece entonces el concepto de inhibición cortical como solución para frenar estas estrategias alteradas producidas por el dolor.

En el estudio de Ebonie Rio y colaboradores [3] se propone la introducción del concepto de neuroplasticidad para el tratamiento de patología tendinosa. Este concepto se basa en la introducción de estímulos externos en los programas de ejercicio, por ejemplo auditivos con un metrónomo, que marquen las contracciones que el sujeto realiza en el ejercicio; aumentando así la conciencia en la variabilidad de movimiento o control motor en vez de ejercicios que normalmente se pautan sin este trabajo cognitivo. Al cabo de 4 semanas se obtuvieron resultados en la reducción del dolor y modulación  de inhibición cortical. La modulación  de esta inhibición favorecería un mayor control del músculo y mejoras para el entrenamiento de carga, ya que con la introducción de estrategias de control motor se optimizaría la neuroplasticidad de la corteza motora que modula el control de la musculatura.

A pesar de que estos resultados son prometedores y amplían la visión y campo de tratamiento en las tendinopatías se debe seguir investigando en líneas más amplias para refutar estos resultados, ya que las muestras hasta ahora son muy reducidas en este tipo de entrenamiento y solo estudiadas en miembros inferiores.

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Figura 2. Modelo explicativo de los componentes necesarios para poseer la habilidad en la realización de una tarea específica. La capacidad muscular y su control son indispensables para alcanzarla [3].

Concluimos por tanto que el tratamiento de la tendinopatía no solo debe estar enfocado en el trabajo del tejido tendinoso, sino que se deben tener en cuenta los aspectos cognitivos o relacionados con el control motor y que su sumación pueden optimizar los resultados en nuestras intervenciones. La adaptación adecuada de la carga con respecto a la situación del tendón, la utilización de estrategias de entrenamiento para la variación de esta carga, los síntomas del paciente y la introducción del control motor en el tratamiento de estas patologías son algunas de las ideas principales demostradas para la intervención en tendinopatías.


REFERENCIAS

[1]          N. J. Wasielewski and K. M. Kotsko, “Does eccentric exercise reduce pain and improve strength in physically active adults with symptomatic lower extremity tendinosis? A systematic review.,” J. Athl. Train., vol. 42, no. 3, pp. 409–21, Jan. 2007.

[2]          A. Rudavsky and J. Cook, “Physiotherapy management of patellar tendinopathy (jumper’s knee).,” J. Physiother., vol. 60, no. 3, pp. 122–9, Aug. 2014.

[3]          E. Rio, D. Kidgell, G. L. Moseley, J. Gaida, S. Docking, C. Purdam, and J. Cook, “Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review,” pp. 1–8, 2015.

MOMENTO ÓPTIMO DE INGESTA DE PROTEÍNAS PARA DETENER LA SARCOPENIA EN MAYORES

La pérdida de masa y fuerza muscular asociadas al envejecimiento puede ser en parte contrarrestada por la realización de entrenamiento de fuerza través de la estimulación de la síntesis proteica, la cual es favorecida con la suplementación de aminoácidos post-ejercicio, pero, ¿cuándo es el momento óptimo de ingesta de proteínas donde se verá más favorecido su efecto sobre la masa y la fuerza muscular?

Para responder a esta cuestión, un grupo de investigación danés llevó a cabo un estudio (1) entre 13 sujetos varones (74 ± 1 años) a los que se les aplicó un programa de entrenamiento de fuerza supervisado de 12 semanas de duración, con una frecuencia de 3 veces por semana. Tras cada sesión de entrenamiento recibían batido de proteínas (10 g de proteína, 7 g de carbohidratos y 3.3 g de lípidos) inmediatamente después (P0) o a las 2 horas (P2) post-ejercicio.

Los efectos sobre la masa muscular se evaluaron a través de resonancia magnética mientras que la fuerza muscular se determinó midiendo la fuerza dinámica mediante un test de 5RM y la fuerza isocinética.

Como resultado, el área de la sección transversal del cuádriceps femoral (54.6±0.5 a 58.3±0.5 cm2) y el área media por fibra muscular (4047±320 a 5019±615 μm2) se incrementaron en el grupo P0, sin observarse cambios significativos en el P2 (Fig. 1 y 2). Asimismo, en P0, las fuerzas dinámica e isocinética se incrementaron, 46% y 15% respectivamente (P<0.05), mientras que solamente la fuerza dinámica mejoró en P2, 36% (P<0.05).

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Figura 1. Área de sección transversal (CSA) del cuádriceps. Valores absolutos de pre y post-entrenamiento después de 12 semanas.* Diferencias significativas entre pre y post-entrenamiento (P < 0.05); § Incremento relativo significativamente mayor en P0 que en P2 (P < 0.01).

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Figura 2. Área media por fibra muscular (MFA). Valores absolutos de pre y post-entrenamiento después de 12 semanas.* Diferencias significativas entre pre y post-entrenamiento (P < 0.05); § Incremento relativo significativamente mayor en P0 que en P2 (P < 0.01).

Además, no se observaron diferencias inter-grupos en cuanto a la glucosa o la respuesta a la insulina tras la ingesta de un suplemento de proteínas-carbohidratos.

Por tanto, a la vista de estos resultados podemos concluir la importancia de la ingesta de proteínas inmediatamente posterior al entrenamiento de fuerza para evitar la pérdida progresiva de masa y fuerza muscular que se producen durante el envejecimiento y, con ello, disminuyendo la morbi-mortalidad asociada a la sarcopenia sufrida por nuestros mayores.


REFERENCIAS

Esmarck, B., Andersen, J. L., Olsen, S., Richter, E. A., Mizuno, M., & Kjær, M. (2001). Timing of postexercise protein intake is important for muscle hypertrophy with resistance training in elderly humans. The Journal of physiology535(1), 301-311.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS IMPLICADOS EN EL AUMENTO DE MASA MUSCULAR

Mantener unos niveles adecuados de masa muscular es esencial para la salud debido a las variadas funciones del músculo esquelético, el cual además de ser necesario para la locomoción, juega un papel muy importante en la prevención de patologías como la obesidad y la diabetes gracias a su influencia en el metabolismo. Su importancia se extiende a todo tipo de población, desde deportistas que busquen aumentar su masa muscular y con ello el rendimiento o la estética hasta personas cuyo interés sea evitar la atrofia muscular producida por el envejecimiento, miopatías, lesiones o periodos de inmovilización.

fissac _ fisiología hipertrofia

Tipos de fibras musculares

Las fibras musculares son clasificadas atendiendo a diversos factores como su velocidad de contracción, el tipo de miosina presente o las características metabólicas (Tabla 1). La clasificación más convencional las divide en: fibras lentas, denominadas también Tipo I; y fibras rápidas, entre las que se incluyen las Tipo IIa y Tipo IIx en humanos. Hasta hace relativamente escaso tiempo se incluía otro subtipo de fibras rápidas denominadas IIb. Sin embargo, se ha visto que los humanos no presentamos este tipo de fibras “super-rápidas” que sí está presente en otros animales como los roedores (Bloemberg and Quadrilatero, 2012).

Tabla 1. Tipos de fibras musculares presentes en humanos y sus características.

fissac _ hipertrofia fibras musculares

Como hemos mencionado, estos tres tipos de fibras se diferencian: a) en su velocidad de contracción, siendo las tipo IIx (y las IIb en otras especies) las más rápidas debido a la isoforma de miosina presente en las mismas; b) en el tipo de metabolismo, teniendo las tipo I una mayor presencia de enzimas oxidativas así como una mayor vascularización mientras que las tipo II presentan un metabolismo predominantemente glucolítico y anaeróbico;y c) en la forma, siendo las tipo II más grandes que las tipo I debido tanto a un mayor acúmulo de glucógeno y líquido intracelular como a una mayor presencia de miofibrillas de mayor tamaño (Schiaffino and Reggiani, 2011).

Importancia de las fibras tipo II en la plasticidad muscular

El tipo de fibras predominante en un músculo varía dependiendo de factores como el entrenamiento –habiendo sido descrito un posible paso de un tipo a otro dependiendo de si el entrenamiento realizado es de resistencia o de fuerza/potencia (Wilson et al., 2012)- y el envejecimiento o la inmovilización, donde se da un paso de fibras tipo II a tipo I (Degens and Alway, 2006) posiblemente por la pérdida de las motoneuronas de mayor tamaño que supondrían la denervación de las fibras IIx y la consiguiente inervación por motoneuronas lentas (Ballak et al., 2014). Ante diversas situaciones como el desentrenamiento, la inmovilización o el envejecimiento, son estas fibras tipo II las que sufren una mayor disminución en su FCSA, mientras que las fibras tipo I mantienen su FCSA con menores o inexistentes cambios (Fig. 1.)(Nilwik et al., 2013).

fissac _ fisiología e hipetrofia muscular

Fig. 1. Ejemplo de una sección transversal de tejido muscular en un sujeto joven (A) y otro de avanzada edad (B). Se reduce el área principalmente en las fibras tipo II (negras) mientras que las tipo I (rojas) permanecen estables (Nilwik et al., 2013).

Por lo tanto, si el objetivo es ganar masa muscular o desarrollar altos valores de fuerza y potencia será conveniente estimular en mayor medida las fibras tipo II, lo cual es posible mediante el entrenamiento con cargas elevadas, ejercicios explosivos como los pliométricos o el entrenamiento de fuerza en condiciones hipóxicas (Wilson et al., 2012). Además, es interesante conocer que el entrenamiento con electro-estimulación produce un reclutamiento sincrónico de fibras tanto rápidas como lentas independientemente de la intensidad del estímulo (Gondin et al., 2011). Por esta razón, la electro-estimulación se muestra como una herramienta eficaz para la mejora de la masa muscular a través de la activación de fibras tipo II (Fig. 2.) (que son las fibras que más sufren la atrofia) en personas con imposibilidad para realizar ejercicio volitivo de alta intensidad (inmovilización, envejecimiento…).

fissac _ área de sección transversal hipertrofia

Fig. 2. Área de sección transversal (FCSA) de las fibras lentas y rápidas antes y después de someterse a entrenamiento con electroestimulación (Gondin et al., 2011). El entrenamiento con electroestimulación produce hipertrofia de las fibras tipo II principalmente.

Hipertrofia muscular

La hipertrofia de las fibras musculares puede ocurrir tanto por una acumulación de proteína en la estructura celular (hipertrofia sarcomérica) como por una acumulación de líquido intracelular (hipertrofia sarcoplasmática). En este caso nos centraremos en la hipertrofia sarcomérica, aunque es normal que junto a ésta se dé hipertrofia sarcoplasmática debido al aumento de líquido intracelular por la acumulación de glucógeno además de por el posible acúmulo de sustancias proinflamatorias.

En el proceso de hipertrofia sarcomérica nuevos filamentos de miosina y actina se añaden a la periferia de cada miofibrilla haciéndola más grande. Por lo tanto, los cambios en la masa muscular son un resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación proteica (denominado balance de nitrógeno), por lo que una mayor acumulación de proteína muscular puede ser causada tanto por un aumento de la síntesis proteica como por una mejor degradación (Rasmussen and Phillips, 2003).

fissac _ esquema aumento de la masa muscular

El papel de las células satélite en la remodelación muscular

Las fibras musculares tienen, además de sus núcleos ya diferenciados, otros no diferenciados denominados células satélite. Estas células son una especie de células madre situadas entre la membrana basal y el sarcolema de las fibras musculares asociadas. Cuando estas células se activan (daño muscular en la fibra asociada, ambiente hormonal, estímulos mecánicos, etc.) comienzan a fusionarse con la célula muscular asociada cediendo su material genético al núcleo de la misma. En el caso de que se haya producido un excesivo daño muscular, son estos núcleos no diferenciados de las células satélite los que comienzan a diferenciarse para ejercer de nuevo núcleo “sustituyendo” al anterior (Snijders et al., 2015).

Con el fin de aumentar la síntesis proteica para producir hipertrofia, se ha visto en algunos estudios (Kadi et al., 2004; Petrella et al., 2006) que si el crecimiento celular supera un umbral (en torno al 26% o un dominio mionuclear de aproximadamente 2000 µm2)es necesaria la adición de nuevos mionúcleos para realizar dicho proceso, algo que siempre ocurre cuando se produce daño muscular (cuando se tienen agujetas, especialmente tras el ejercicio excéntrico) debido al daño producido a los núcleos celulares, que deben ser remplazados por los de las células satélite (Martin and Lewis, 2012; McKune et al., 2012).

Estimulación de la síntesis proteica para la hipertrofia muscular

Como ya hemos comentado anteriormente, los cambios en la masa muscular son un resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación proteica. Para que se active el proceso de síntesis proteica es necesario que lleguen al núcleo de la fibra muscular una serie de señales denominadas vías de señalización. Estas vías de señalización pueden ser activadas por procesos mecánicos como el ejercicio excéntrico, que puede activar la vía AMPK/ERK (Schoenfeld, 2010); por aumento de los niveles de calcio intracelular, activándose vías de señalización calcio-dependientes reguladas por la calcineurina (Michel et al., 2004); o por estímulos hormonales que pueden fosforilar la vía Akt/mTor (Fernandes et al., 2012).

Por lo tanto, serán necesarios estímulos mecánicos como los producidos al entrenar con cargas altas o realizar ejercicio excéntrico o pliométrico, y estímulos hormonales como aquellos que se producen al realizar ejercicio de fuerza, en especial si se produce estrés metabólico como al entrenar al fallo o con restricción de flujo sanguíneo, habiéndose visto que la acumulación de metabolitos (como el lactato, siendo beneficioso por tanto también el entrenamiento de alta intensidad) está relacionada con una mayor producción de hormonas estimulantes del crecimiento favoreciendo así la respuesta anabólica y la síntesis proteica (Goto et al., 2005; Hansen et al., 2001; Schoenfeld, 2013).

fissac _ pérdida masa muscular hipertrofia

Fig. 3. El entrenamiento de baja intensidad con restricción de flujo sanguíneo supone un elevado estrés metabólico que conlleva un aumento en la producción de hormonas anabólicas (Abe et al., 2010). Por lo tanto, es una herramienta eficaz principalmente en sujetos con dificultad para realizar ejercicios con un alto estrés mecánico.

Por otro lado, para favorecer un balance de nitrógeno positivo (mayor síntesis que degradación proteica), además de estimular la activación de las vías de señalización mencionadas será necesario un correcto aporte de proteínas en la dieta para poder culminar dicho proceso. Una adecuada ingesta de proteínas, en tipo y cantidad, es esencial para que se produzca hipertrofia muscular una vez se han producido los estímulos adecuados, como el entrenamiento con altas cargas, los ejercicios excéntricos o ejercicios que produzcan un elevado estrés metabólico como las repeticiones al fallo o el entrenamiento con restricción de flujo sanguíneo. Será necesario también aumentar la ingesta de éste macronutriente para facilitar la reparación del tejido músculo-esquelético tras el daño muscular inducido mediante ejercicio (agujetas), algo común en los primeros momentos de la temporada, al iniciarse en el entrenamiento o en sesiones con un gran componente excéntrico.

CONCLUSIONES

En resumen, para favorecer la hipertrofia muscular buscaremos:

  • Intentar producir un posible cambio de fibras tipo I hacia isoformas más rápidas y de mayor tamaño (tipo II)
  • Aumentar el reclutamiento de las fibras tipo II
  • Producir estímulos mecánicos y metabólicos suficientes para activar vías de señalización favorecedoras de la síntesis proteica y activar las células satélite.
  • Aportar una correcta cantidad y calidad de proteínas siguiendo un timing adecuado para favorecer un balance síntesis/degradación proteica positivo.

REFERENCIAS

Abe, T., Sakamaki, M., Fujita, S., Ozaki, H., Sugaya, M., Sato, Y., Nakajima, T., 2010. Effects of low-intensity walk training with restricted leg blood flow on muscle strength and aerobic capacity in older adults. J. Geriatr. Phys. Ther. 33, 34–40.

Ballak, S.B., Degens, H., de Haan, A., Jaspers, R.T., 2014. Aging related changes in determinants of muscle force generating capacity: A comparison of muscle aging in men and male rodents. Ageing Res. Rev. 14, 43–55.

Bloemberg, D., Quadrilatero, J., 2012. Rapid determination of myosin heavy chain expression in rat, mouse, and human skeletal muscle using multicolor immunofluorescence analysis. PLoS One 7. doi:10.1371/journal.pone.0035273

Degens, H., Alway, S.E., 2006. Control of muscle size during disuse, disease, and aging. Int. J. Sports Med. 27, 94–99. doi:10.1055/s-2005-837571

Fernandes, T., Soci, Ú.P.R., Melo, S.F.S., Alves, C.R., Oliveira, E.M., 2012. Signaling Pathways that Mediate Skeletal Muscle Hypertrophy : Effects of Exercise Training. doi:http://dx.doi.org/10.5772/51087

Gondin, J., Brocca, L., Bellinzona, E., D’Antona, G., Maffiuletti, N. a, Miotti, D., Pellegrino, M. a, Bottinelli, R., 2011. Neuromuscular electrical stimulation training induces atypical adaptations of the human skeletal muscle phenotype: a functional and proteomic analysis. J. Appl. Physiol. 110, 433–450. doi:10.1152/japplphysiol.00914.2010

Goto, K., Ishii, N., Kizuka, T., Takamatsu, K., 2005. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 955–963. doi:10.1249/01.mss.0000170470.98084.39

Hansen, S., Kvorning, T., Kjaer, M., Sjøgaard, G., 2001. The effect of short-term strength training on human skeletal muscle: the importance of physiologically elevated hormone levels. Scand. J. Med. Sci. Sports 11, 347–354. doi:10.1034/j.1600-0838.2001.110606.x

Kadi, F., Schjerling, P., Andersen, L.L., Charifi, N., Madsen, J.L., Christensen, L.R., Andersen, J.L., 2004. The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. J. Physiol. 558, 1005–1012. doi:10.1113/jphysiol.2004.065904

Martin, N.R., Lewis, M.P., 2012. Satellite cell activation and number following acute and chronic exercise: A mini review. Cell. Mol. Exerc. Physiol. 1, 1–5. doi:10.7457/cmep.v1i1.e3

McKune, A., Semple, S., Peters-Futre, E., 2012. Acute Exercise-Induced Muscle Injury. Biol. Sport 29, 3–10. doi:10.5604/20831862.978976

Michel, R.N., Dunn, S.E., Chin, E.R., 2004. Calcineurin and skeletal muscle growth. Proc. Nutr. Soc. 63, 341–349. doi:10.1079/PNS2004362

Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B.B.L., van Kranenburg, J., Verdijk, L.B., Van Loon, L.J.C., 2013. The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Exp. Gerontol. 48, 492–498. doi:10.1016/j.exger.2013.02.012

Petrella, J.K., Kim, J., Cross, J.M., Kosek, D.J., Bamman, M.M., 2006. Efficacy of myonuclear addition may explain differential myofiber growth among resistance-trained young and older men and women. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 291, E937–E946. doi:10.1152/ajpendo.00190.2006

Rasmussen, B.B., Phillips, S.M., 2003. Contractile and nutritional regulation of human muscle growth. Exerc. Sport Sci. Rev. 31, 127–131. doi:10.1097/00003677-200307000-00005

Schiaffino, S., Reggiani, C., 2011. Fiber Types in Mammalian Skeletal Muscles. Physiol. Rev. 91, 1447–1531. doi:10.1152/physrev.00031.2010

Schoenfeld, B.J., 2013. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training. Sport. Med. 43, 179–194. doi:10.1007/s40279-013-0017-1

Schoenfeld, B.J., 2010. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J. Strength Cond. Res. 24, 2857–2872. doi:10.1519/JSC.0b013e3181e840f3

Snijders, T., Nederveen, J.P., McKay, B.R., Joanisse, S., Verdijk, L.B., van Loon, L.J.C., Parise, G., 2015. Satellite cells in human skeletal muscle plasticity. Front. Physiol. 6, 1–21. doi:10.3389/fphys.2015.00283

Wilson, J.M., Loenneke, J.P., Jo, E., Wilson, G.J., Zourdos, M.C., Kim, J.-S., 2012. The effects of endurance, strength, and power training on muscle fiber type shifting. J. strength Cond. Res. 26, 1724–9. doi:10.1519/JSC.0b013e318234eb6f

COMPARACIÓN DEL PERFIL FISIOLÓGICO: INDURÁIN vs ARMSTRONG vs FROOME

A raíz de las especulaciones surgidas en torno a Chris Froome y su espectacular rendimiento durante el pasado año, el británico y su equipo el Team Sky han hecho públicos los datos fisiológicos registrados en la prueba de esfuerzo a la que se sometió el ciclista el pasado mes de agosto en el Human Performance Lab de los laboratorios GSK (Bell et al, 2015). De esta forma buscan demostrar las capacidades naturales del deportista despejando las dudas acerca de su posible implicación en dopaje.

No es el primer ciclista profesional sobre el que se publican los valores recogidos en una prueba de esfuerzo, ya que también pueden encontrase en la bibliografía científica los datos obtenidos por ciclistas de la talla de Miguel Induráin en su preparación para el record de la hora (Padilla et al, 2000) o los datos de Lance Amstrong en pruebas realizadas cuando tenía entre 21 y 28 años (Coyle, 2005).

En el presente gráfico se exponen los datos fisiológicos de tres de los ciclistas más conocidos y galardonados de los últimos tiempos: Miguel Induráin, Lance Amstrong y Chris Froome.

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Uno de los factores mostrados es el VO2máx, es decir, la capacidad del organismo para transportar y consumir oxígeno. Aunque está en gran parte limitado por la genética, el entrenamiento puede producir mejoras en este valor. Otras estrategias como el dopaje con EPO se muestran eficaces para aumentar la capacidad de transportar oxígeno y, por tanto, de aumentar el VO2máx.

En este caso vemos como, al relativizar el consumo de oxígeno de cada sujeto por su peso, Froome sería el ciclista con el mayor potencial fisiológico (85 ml/min/kg). Respecto al VO2máx de Amstrong en las pruebas registradas el mayor valor encontrado fue de 81,2 ml/min/kg cuando tenía 22 años. Sin embargo, curiosamente no tenemos datos de su VO2máx entre los años 1999 y 2011 cuando quizá era superior. Por otro lado, los datos de Induráin encontrados en su preparación para el record de la hora cuando tenía 30 años son menores (79 ml/min/kg) que los de los dos ciclistas ya mencionados.

En el gráfico encontramos también la máxima potencia que estos ciclistas son capaces de generar cuando se encuentran a intensidades equivalentes a su consumo máximo de oxígeno (Wmáx). No tenemos datos del WMáx que Amstrong generaba en las pruebas de esfuerzo realizadas por Coyle (2005) hasta 1999, y mucho menos de su capacidad en los años posteriores. Sin embargo, sí podemos comparar los datos de Froome y Amstrong, siendo el Wmáx del británico mayor que el del español (7,51 y 7,06 W/kg respectivamente).

Otro factor de gran importancia en ciclismo es la potencia que el sujeto puede generar en una intensidad equivalente a su umbral anaeróbico (concepto similar al FTP), ya que ésta sería una potencia sostenible durante aproximadamente 40 minutos. Si atendemos a los datos registrados en las pruebas de esfuerzo realizadas a estos tres ciclistas, vemos que el rendimiento de Amstrong (5,6 W/Kg) sería menor que el de Froome (6,25 W/Kg) e Induráin (6,2 W/Kg). Sin embargo, atendiendo a los wattios estimados en competición como en la subida al Alpe d´Huez, vemos que mientras Induráin cumplía aproximadamente los pronósticos manteniendo una potencia (6,35 W/Kg) equivalente a la encontrada en la prueba de esfuerzo, Amstrong producía de forma sostenida una potencia mucho mayor (6,97 W/kg) que la que fisiológicamente había demostrado que era capaz de mantener. En cuanto a Froome, no se muestran datos de la potencia estimada en el Alpe d´Huez, aunque sí se ha estimado en 6,06 W/Kg la potencia sostenida en otras subidas como La Pierre-Saint-Martin, algo que concuerda con la potencia encontrada en la prueba de esfuerzo realizada en los laboratorios GSK.

Por lo tanto, con estos datos y gracias a los estudios científicos publicados y a las nuevas tecnologías como los medidores de potencia, podríamos llegar a determinar qué ciclista tendría mayores posibilidades de éxito si hubieran competido en la misma época –eliminando el factor dopaje-.


REFERENCIAS

Bell, P., Furber, M. & van someren, K. (2015) Which physiological profile to win the tour de france? A case study. GSK

Coyle, E.F. (2005) Improved muscular efficiency displayed as Tour de France champion matures.Journal of applied physiology. 98(March), pp.2191–2196.

Padilla, S., Mujika, I., Angulo, F. & Goiriena, J.J. (2000) Scientific approach to the 1-h cycling world record: a case study. Journal of applied physiology. 89(4), pp.1522–7.