ESTRATEGIAS PARA COMBATIR LA INACTIVIDAD FÍSICA EN LOS MAYORES

Los periodos de inactividad como los que ocurren durante hospitalizaciones o periodos de enfermedad conllevan importantes consecuencias en cualquier población, pero especialmente en personas mayores.

Por ejemplo, un reciente estudio (McGlory et al., 2017) evaluó el efecto de dos semanas de reducción de actividad física en la salud de personas mayores (69 años de media). Los pacientes, que tenían sobrepeso y eran considerados pre-diabéticos (perfil cada vez más habitual en personas de esa edad), redujeron durante dos semanas el número de pasos a menos de 1.000 al día, y después volvieron a su nivel de actividad física habitual (en torno a 7.000 pasos al día) durante otras dos semanas. Los resultados mostraron un importante empeoramiento de la sensibilidad a la insulina durante el periodo de inactividad, que no consiguió recuperarse en las dos semanas posteriores. Además, la síntesis proteica (un marcador de atrofia muscular) también disminuyó al reducir la actividad física, y no se recuperó tras dos semanas de vuelta a su actividad normal.

Éste y otros estudios confirman los peligrosos efectos de disminuir el nivel de actividad física durante periodos tan cortos como dos semanas, incluyendo entre otros un empeoramiento de la salud metabólica, pérdida de funcionalidad y atrofia muscular. Sin embargo, como resume una revisión publicada en Aging Research Reviews por miembros de Fissac junto con expertos como Alejandro Lucía o Mikel Izquierdo (Valenzuela et al., 2018), tenemos a nuestra disposición diferentes estrategias para evitarlo.

Si el paciente puede realizar ejercicio físico, se pueden obtener beneficios con métodos tan sencillos como levantarse de la silla a la máxima velocidad posible, ejercicios con gomas, o contracciones isométricas, lo que permite su ejecución en habitaciones de hospital o incluso durante periodos de inmovilización. Realizar ejercicio aeróbico ya sea andando o pedaleando (existen pedalinas que se pueden colocar en posición tumbado) también reduce la pérdida de funcionalidad que acompaña a estos periodos de inactividad. Además, la combinación de estas estrategias junto con restricción de flujo sanguíneo puede maximizar los beneficios. Incluso en aquellas situaciones en las que el paciente no puede realizar ejercicio podemos tratar de evitar las consecuencias de la inactividad, pues la electro-estimulación y la vibración nos permiten “simular” contracciones voluntarias, con los consiguientes beneficios a nivel muscular, óseo y metabólico.

Por lo tanto, debemos tener conciencia de las consecuencias negativas de la inactividad física incluso durante periodos cortos de tiempo, algo excesivamente común sobre todo en hospitales o residencias. El papel de los profesionales del ejercicio físico en este contexto es primordial, ya que tienen a su disposición numerosas estrategias para evitar el deterioro funcional que conllevan.


REFERENCIAS

  • McGlory, C., von Allmen, M. T., Stokes, T., Morton, R. W., Hector, A. J., Lago, B. A., … Newman, A. (2017). Failed Recovery of Glycemic Control and Myofibrillar Protein Synthesis With 2 wk of Physical Inactivity in Overweight, Prediabetic Older Adults. The Journals of Gerontology: Series A, 00(00), 1–8. https://doi.org/10.1093/gerona/glx203
  • Valenzuela, P. L., Morales, J. S., Pareja-Galeano, H., Izquierdo, M., Emanuele, E., de la Villa, P., & Lucia, A. (2018). Physical strategies to prevent disuse-induced functional decline in the elderly. Ageing Research Reviews, 47(July), 80–88. https://doi.org/10.1016/J.ARR.2018.07.003

EL EJERCICIO FÍSICO ES LA VERDADERA “POLIPÍLDORA”

A comienzos de siglo, los catedráticos británicos Wald & Law utilizaron por primera vez el término “polipíldora” para referirse a la combinación de determinados fármacos que conseguían reducir en más del 80% las enfermedades cardiovasculares (1). Así, la combinación de una estatina para reducir el colesterol, la mitad de la dosis de tres clases de anti-hipertensivos, una aspirina como anti-agregante plaquetario y ácido fólico reducirían en un 88% las cardiopatías isquémicas y en un 80% los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, el 8-15% de las personas que consumieran esta polipíldora manifestarían algún tipo de efecto adverso (1).

Más recientemente, el grupo de investigación liderado por el Dr. Lucía comparó (2) los resultados de un meta-análisis (3) que analizaba la eficacia y la seguridad de estas polipíldoras con los de sendos meta-análisis (4, 5) que evaluaban los efectos del ejercicio físico regular sobre factores de riesgo cardiovascular (presión arterial y colesterol LDL y total). El análisis final mostró beneficios ligeramente más altos sobre el colesterol LDL y total con el ejercicio de resistencia que con las polipíldoras. Mientras que éstas y el ejercicio isométrico produjeron un efecto similar sobre la disminución de la presión arterial. Cabría reseñar que los importantes y adicionales beneficios del ejercicio físico sobre otras variables relacionadas con la salud (adiposidad, capacidad cardiorrespiratoria y fuerza, entre otras) difícilmente serían alcanzados con la administración de una polipíldora farmacológica.

Por tanto, observamos cómo, respecto a los efectos reportados por la “polipíldora” para la prevención de las enfermedades cardiovasculares, el ejercicio físico aporta similares beneficios, mayores en algunos casos, frente a los factores de riesgo cardiovascular. Además, el ejercicio físico bien prescrito, en comparación con el fármaco, es una intervención relativamente libre de efectos adversos.


REFERENCIAS

  1. Wald, N. J., & Law, M. R. (2003). A strategy to reduce cardiovascular disease by more than 80%. British Medical Journal, 327(7415), 586-586.
  2. Fiuza-Luces, C., Garatachea, N., Berger, N. A., & Lucia, A. (2013). Exercise is the real polypill. Physiology, 28(5), 330-358.
  3. Elley, C. R., Gupta, A. K., Webster, R., Selak, V., Jun, M., Patel, A., … & Thom, S. (2012). The efficacy and tolerability of ‘polypills’: meta-analysis of randomised controlled trials. PloS One, 7(12), e52145.
  4. Cornelissen, V. A., & Smart, N. A. (2013). Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American Heart Association, 2(1), e004473.
  5. Pattyn, N., Cornelissen, V. A., Eshghi, S. R. T., & Vanhees, L. (2013). The effect of exercise on the cardiovascular risk factors constituting the metabolic syndrome. Sports Medicine, 43(2), 121-133.

LA MEDICINA ALTERNATIVA AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE EN PACIENTES CON CÁNCER

Un estudio reciente que analizó a casi 2 millones de pacientes con cáncer halló que el uso de medicina complementaria entre pacientes con cáncer se asoció con un rechazo del tratamiento y con un riesgo de muerte dos veces mayor comparado con los pacientes que siguieron tratamientos convencionales.

¿LA GENÉTICA ME IMPIDE ADELGAZAR?

El ejercicio físico ha demostrado aportar innumerables beneficios para la salud, incluyendo mejoras en la composición corporal (es decir, disminución de grasa y aumento de masa muscular), en la sensibilidad a la insulina o en la función cardiovascular. Sin embargo, muchas personas dicen no obtener dichos beneficios, especialmente los relacionados con el peso corporal, por “herencia genética”.

Así, algunas personas se escudan en una “mala genética” que les impide adelgazar pese a realizar ejercicio físico. Para comprobar la influencia de la genética en la pérdida de peso corporal, un grupo de investigación finlandés (Leskinen et al., 2009) analizó a 16 pares de gemelos de entre 50 y 74 años. Los gemelos habían mantenido un nivel diferente de actividad física durante los últimos 32 años, y por lo tanto representaban la oportunidad ideal para comprobar si el hecho de realizar ejercicio físico puede suponer diferencias con respecto a otra persona más sedentaria pero con la misma genética.

Figura 1. Ejemplo de una imagen de resonancia magnética en dos gemelos, uno activo y otro más sedentario. Los gemelos más sedentarios presentaron mayor grasa visceral y muscular.

Los resultados mostraron que los gemelos más sedentarios tenían un 74% más grasa visceral que los que realizaban más actividad física. Además, presentaban un 170% más de grasa en el hígado, y un 54% más de grasa intramuscular. Por lo tanto, más allá de posibles condiciones genéticas que dificulten la pérdida de peso (por ejemplo, ciertos síndromes y patologías a nivel hormonal), este estudio confirma como la realización o no de ejercicio físico puede provocar importantes diferencias en la grasa corporal, y con ello en el riesgo cardiovascular, independientemente de la genética.


Referencias

Leskinen, T., Sipilä, S., Alen, M., Cheng, S., Pietiläinen, K. H., Usenius, J. P., et al. (2009). Leisure-time physical activity and high-risk fat: A longitudinal population-based twin study. Int. J. Obes.33, 1211–1218. doi:10.1038/ijo.2009.170.

TRABAJAR DE PIE, ¿UNA FORMA EFICAZ DE AUMENTAR NUESTRO GASTO ENERGÉTICO?

La llegada de la era tecnológica ha supuesto múltiples beneficios para la sociedad a nivel de mejoras en las comunicaciones, aumento de la productividad laboral, avances en los equipos de prevención y diagnóstico clínicos,… Sin embargo, también ha traído consigo un incremento en el tiempo que pasamos en sedestación.

El gasto energético (GE) estando sentados se considera cercano a nuestro metabolismo basal, es decir, aproximadamente 1.5 METs, mientras que realizar actividad física moderada-vigorosa (MVPA) implica un GE superior a 3.5 METs. Sin embargo, reducir los comportamientos sedentarios a través del aumento de las horas de actividad física no siempre es posible. Incluso puede darse el caso de personas que realicen los 150 minutos semanales de MVPA que se recomiendan como mínimo y aún así tener un estilo de vida sedentario, ya que el resto del tiempo lo pasan sentados delante de un ordenador.

El concepto de termogénesis por actividad sin ejercicio (non-exercise activity thermogenesis, NEAT) ha tomado especial relevancia en los últimos años, ya que aumenta el GE y, con ello, previene la obesidad (1, 2). La NEAT se produce con movimientos y actividades de baja energía que realizamos a lo largo del día, con un gasto metabólico mayor de 1.5, pero menor de 3.5 METs, por lo que representan un determinante clave del GE diario. Así, estar de pie sería un ejemplo de NEAT. Varios estudios han sugerido que el GE estando de pie es significativamente mayor que estando sentados. Por el contrario, otros han refutado la validez de dicha teoría. Por ello, un meta-análisis (3) ha tratado de resolver esta dicotomía analizando la diferencia en el GE que se produce entre estar de pie y sentado.

Los resultados arrojaron una diferencia media de 0.15 Kcal/min entre permanecer de pie y estar sentados, siendo el GE de 1.47±0.33 Kcal/min en el primer caso y de 1.29±0.24 Kcal/min en el segundo. Un sub-análisis evaluó el GE de forma separada para hombres y para mujeres, siendo en ambos casos mayor cuando se estaba de pie (una diferencia media de 0.19 Kcal/min para ellos y de 0.1 Kcal/min para ellas). De forma práctica, si una persona de 65 kg que pasa 6h en una oficina sentado delante de un ordenador, trabajara de pie, y suponiendo que no modificase su ingesta energética, aumentaría su GE en 54 Kcal/día, lo que se traduciría en una pérdida de 2,5 kg de masa grasa en un año.

Por tanto, a la vista de los resultados hallados, estar de pie representaría efectivamente mayor GE que estar sentado, por lo que posiblemente sea el ejemplo más simple y factible a la hora de incrementar el GE. En resumen, permanecer de pie se podría considerar una estrategia válida frente a los diferentes comportamientos sedentarios, aumentando el GE y, con ello, reduciendo el riesgo de obesidad y otras condiciones cardio-metabólicas.


REFERENCIAS
1. Levine, J. A., Eberhardt, N. L., & Jensen, M. D. (1999). Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science, 283(5399), 212-214.
2. Villablanca, P. A., Alegria, J. R., Mookadam, F., Holmes Jr, D. R., Wright, R. S., & Levine, J. A. (2015, April). Nonexercise activity thermogenesis in obesity management. Mayo Clinic Proceedings, 90(4): 509-519.
3. Saeidifard, F., Medina-Inojosa, J. R., Supervia, M., Olson, T. P., Somers, V. K., Erwin, P. J., & Lopez-Jimenez, F. (2018). Differences of energy expenditure while sitting versus standing: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Preventive Cardiology, 25(5), 522-538.

¿SOMOS CONSCIENTES DE NUESTROS PROBLEMAS DE PESO?

Como ya hemos insistido en innumerables ocasiones, la obesidad se está convirtiendo en una de las principales epidemias en los países desarrollados. El sobrepeso y la obesidad están asociados a un mayor riesgo de sufrir patologías como diabetes, hipertensión, o algunos tipos de cáncer, aumentando así el riesgo de mortalidad. Por lo tanto, su prevención debe ser un objetivo clave en la salud pública.

Sin embargo, y pese a los graves perjuicios que el sobrepeso y la obesidad pueden tener en la salud, en algunos sectores se está promocionando una “normalización” de estas condiciones. Por ejemplo, en algunos países a las tallas más grandes les “restan” algunos números para no dañar la autoestima de los compradores. De forma similar, algunos anuncios televisivos tratan de positivizar el sobrepeso. Estas estrategias sumadas al hecho de que cada vez es más común ver personas con sobrepeso (aproximadamente 1 de cada 4 adultos tiene obesidad) hace que podamos tener una conciencia equivocada de nuestros problemas de peso.

Para determinar si realmente somos conscientes de nuestro peso, un estudio (Muttarak, 2018) evaluó a 23459 personas con sobrepeso (en este caso entendido como índice de masa corporal > 25). Los autores observaron que entre 1997 y 2015 el porcentaje de personas que estaba “equivocada” respecto a su sobrepeso aumentó del 37 al 40% en hombres y del 17 al 19% en mujeres, siendo las personas con menor nivel de estudios y peor status socioeconómico los menos conscientes de su sobrepeso. En consecuencia, aquellas personas menos conscientes de su sobrepeso eran un 85% menos propensas a incluir estrategias para controlarlo (Ej. dieta, ejercicio).

En resumen, la prevalencia de sobrepeso aumenta de forma exponencial, y una causa puede ser que 2-4 de cada 10 personas no es consciente de que lo tiene. Olvidándonos de los motivos estéticos (que deben ser olvidados), el sobrepeso se asocia con un mayor riesgo de morbimortalidad, y por lo tanto debemos crear conciencia de esta problemática y desarrollar estrategias para evitarlo.


REFERENCIA

Muttarak, R. (2018) Normalization of Plus Size and the Danger of Unseen Overweight and Obesity in England. Obesity. 26:1125-1129.

LA SARCOPENIA Y LA OBESIDAD AUMENTAN LA MORTALIDAD EN MUJERES CON CÁNCER DE MAMA

Un estudio que incluyó a más de . mujeres con cáncer de mamá observó que tanto unos bajos niveles de masa muscular como un alto porcentaje de grasa aumentan en un 40% el riesgo de mortalidad. Se confirma una vez más el papel fundamental del ejercicio físico en esta población.

ADIPAGING: RELACIÓN ENTRE ENVEJECIMIENTO Y OBESIDAD

A finales del siglo pasado, el tabaco fue el principal factor de riesgo de muerte relacionado con el estilo de vida, mientras que en la actualidad es la obesidad la que se sitúa como principal epidemia favoreciendo el envejecimiento y el incremento de la mortalidad. Adipaging (1) es un término relativamente nuevo que nos permite ilustrar la unión entre una condición fisiológica, el envejecimiento, y un estado patológico, la obesidad, dada la amplia interrelación existente en varios de sus mecanismos fisiológicos causales (figura 1). Dos de los principales contribuyentes tanto a la obesidad como al envejecimiento son el estrés oxidativo, debido a las especies reactivas de oxígeno generadas por mecanismos de oxidación biológicos, y la inflamación crónica. Un estado de inflamación de bajo grado provocará una disfunción metabólica en el tejido adiposo y, como consecuencia, un incremento de la resistencia a la insulina y la  acumulación ectópica de lípidos, no sólo en depósitos viscerales, sino también en la médula ósea y el músculo, entre otros tejidos.

La reducción en el potencial regenerativo de los tejidos que se produce como consecuencia de la pérdida de funcionalidad de las células madre es uno de los principales “hallmarks” del envejecimiento (2). Asimismo, la obesidad también ejerce efectos negativos sobre las propiedades de las células madre, especialmente de las células madre mesenquimales del tejido adiposo (ASCs). Cabe resaltar que las ASCs,  principalmente en el tejido adiposo subcutáneo, juegan un importante papel como mecanismo de defensa ante entornos inflamatorios, incrementando la secreción de citoquinas y la desdiferenciación –en un intento de crear nuevos depósitos de ASCs-. En ambos casos, obesidad y envejecimiento, se produce un cambio de ASCs en el tejido adiposo subcutáneo hacia un fenotipo pro-inflamatorio no saludable, que favorece la inflamación crónica sistémica que caracteriza a ambas condiciones.

Un notable elemento en la función secretora del tejido adiposo son los macrófagos, que son fuente principal de citoquinas inflamatorias, las cuales contribuyen al estado de inflamación crónica de bajo grado del que venimos hablando. Con el paso de los años, nuestro sistema inmunológico se va deteriorando, favoreciendo la senescencia inmunológica, principalmente con alteración de los linfocitos T e incremento sistémico de TNF-α e IL-6, llevando a una condición conocida como ‘inflammageing’. De forma similar a lo que ocurre durante el envejecimiento, en personas obesas también se ve deteriorada la función de los linfocitos T. Nuevamente, ambos –obesidad y envejecimiento- poseen una característica en común: la disfunción inmune. Asimismo, la obesidad también favorece la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo, lo que aumentará la secreción de mediadores pro-inflamatorios. Todos estos efectos repercutirán en daño multiorgánico a nivel del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central, del músculo esquelético, del tejido óseo y del riñón.

En definitiva, la obesidad acelerará los procesos de envejecimiento mediante un aumento de la inflamación, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina, entre otros, favoreciendo así la degeneración de distintos tejidos y órganos.

Figura 1. Adipaging. Interrelación entre los diferentes mecanismos fisiológicos comunes a la obesidad y el envejecimiento.


REFERENCIAS:

  1. Pérez, L. M., Pareja‐Galeano, H., Sanchis‐Gomar, F., Emanuele, E., Lucia, A., & Gálvez, B. G. (2016). ‘Adipaging’: ageing and obesity share biological hallmarks related to a dysfunctional adipose tissue. The Journal of Physiology, 594(12), 3187-3207.
  2. López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.

MEDICIÓN DE POTENCIA EN LA CARRERA A PIE, ¿ES YA UNA REALIDAD?

Aunque hace varias décadas desde su incursión en el pelotón, ha sido hace relativamente escaso tiempo cuando tanto ciclistas profesionales como amateur han comenzado a guiar sus entrenamientos y competiciones atendiendo a los datos obtenidos con su potenciómetro y no tanto a la velocidad o la frecuencia cardíaca, factores muy variables.

La potencia, físicamente definida como cantidad de trabajo por unidad de tiempo, hace relación en ciclismo a la carga externa, es decir, a la relación entre la fuerza ejercida en el pedal y la velocidad con la que ejercemos dicha fuerza(en este caso, la cadencia). Al contrario que otras variables como la velocidad, la medición de potencia nos permite saber exactamente qué esfuerzo estamos haciendo (medido en vatios) sin importar el desnivel del terreno o las condiciones meteorológicas. Esto nos permite por ejemplo comparar nuestro rendimiento a lo largo de la temporada sin importar si ese día elegimos un circuito con más o menos pendiente, o si hace más o menos viento. Además, nos permite regularnos durante una competición al saber a qué vatios podemos ir y qué umbral no debemos sobrepasar si no queremos que la fatiga nos desborde antes de tiempo.

Ante el auge de los potenciómetros en el ciclismo, ha salido recientemente a la venta un dispositivo (Stryd Running Power Meter) que promete estimar la potencia durante la carreraa pie. Este dispositivo nos da un valor de potencia basado en un algoritmo desconocido que, según el fabricante, tiene en cuenta información de acelerometría triaxial, GPS, desnivel y el peso del deportista.

Aunque la evidencia es todavía escasa, hace unos días salía a la luz un estudio [1]que evaluó la relación entre la potencia medida con Stryd y el gasto metabólico (consumo de oxígeno) al correr en diferentes superficies y a diferentes ritmos. Mientras que en el ciclismo una mayor potencia supone un mayor gasto metabólico (más vatios, mayor consumo de oxígeno), los autores observaron que la relación entre la potencia medida con Stryd y el consumo de oxígeno era muy baja (r=0.29). Además, aunque existieron diferencias en el consumo de oxígeno requerido para correr en tapiz rodante o al aire libre a la misma velocidad (mayor consumo al aire libre), no existieron diferencias en la potencia estimada por Stryd.

Por otro lado, un estudio de un grupo español [2]evaluó si las variables cinemáticas de carrera que proporciona Stryd (tiempo de contacto, tiempo de vuelo, etc.) son precisas. Para ello, analizaron a 18 deportistas que corrieron en un tapiz a distintas velocidades (8-20 km/h) analizando las variables cinemáticas tanto con Stryd como con el gold standard (una plataforma de rayos infrarrojos). Los autores mostraron que la relación entre los datos obtenidos con Stryd y la plataforma de infrarrojos para el tiempo de contacto y el tiempo de vuelo fue en general bastante baja (coeficiente de correlación intra-clase < 0.50 y 0.80, respectivamente), existiendo además diferencias significativas entre ambos métodos. Por el contrario, sí resultó bastante preciso para la medición de la longitud y cadencia de zancada.

En resumen, aunque la medición de potencia en carrera podría aportar grandes beneficios al igual que lo hace en el ciclismo, todavía no disponemos de un medidor válido para tal fin. Los estudios disponibles hasta el momento muestran que el Stryd no es preciso como indicador del esfuerzo realizado al no presentar una relación consistente con el gasto metabólico ni ser capaz de discernir entre el esfuerzo que supone correr en distintas superficies. Además, es también poco preciso para la medición de algunas variables cinemáticas de la carrera (tiempo de contacto y de vuelo).


REFERENCIAS

  1. Aubry R, Power G, Burr J. An assessment of running power as a training metric for elite and recreational runners. J. strength Cond. Res. 2018;0.
  2. García-Pinillos F, Roche-Seruendo L, Marcen-Cinca N, Marco- Contreras L, Latorre-Román P. Absolute reliability and concurrent validity of the Stryd system for the assessment of running stride kinematics at different velocities. J. strength Cond. Res. 2018;00:1–7.