LA OBESIDAD MÁS ALLÁ DE UN PROBLEMA ESTÉTICO: CARACTERÍSTICAS INFLAMATORIAS

Actualmente podríamos decir que la sociedad está dividida a la hora de entender el concepto de obesidad. La mayor parte de la población ve ésta como un mero aumento de peso (un desbalance energético entre las calorías que se ingieren versus las calorías gastadas, lo cual resulta en un aumento del tejido adiposo). Sin embargo, los que nos dedicamos a estudiar la obesidad algo más a fondo, no solo contemplamos un problema multifactorial, sino que también la consideramos una enfermedad inflamatoria crónica, de intensidad leve.

Además, las propiedades del tejido adiposo pueden diferir entre los sujetos obesos: ubicación, desarrollo de la red vascular, perfil de síntesis y secreción de adipoquinas, actividad lipolítica y lipogénica, el potencial de adipogénesis (reclutamiento de células preadiposas para su paso a adipocitos maduros), y la infiltración por células inmunes, entre otras.

Estas características están íntimamente relacionadas entre sí, potenciándose entre ellas, pudiendo generar círculos viciosos que condicionen un tejido adiposo patológico.

Por ejemplo, el tejido adiposo visceral tendría un peor perfil secretor de adipoquinas, determinando una mayor atracción de células inflamatorias.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS DEL TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo de los obesos posee un número aumentado de células inflamatorias, lo cual se ha observado tanto en animales como en humanos.

La respuesta inflamatoria comienza con el reconocimiento de las señales, que pueden ser de origen infeccioso o inflamatorio, lo que ocasiona la activación celular y la síntesis de proteínas, modificando la respuesta efectora de las células inmunitarias. En la respuesta inmune debida a infecciones, estos mediadores provocan el reclutamiento de células adyacentes a través de un proceso paracrino. Cuando la liberación de mediadores excede las fronteras locales, se diseminan y distribuyen a través de la sangre, produciendo una activación celular generalizada de tipo endocrino que se corresponde con el cuadro clínico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El SIRS es un mecanismo de defensa que forma parte del proceso de reparación tisular. Para que esta defensa se inicie de manera eficaz, es necesaria la participación de citoquinas con función fundamentalmente proinflamatoria, controlada por moléculas inmunorreguladoras.

En condiciones fisiológicas, estas moléculas sirven como inmunomoduladoras y, por lo tanto, limitan el efecto potencialmente dañino de la reacción inflamatoria. Sin embargo, en la obesidad, la respuesta antiinflamatoria puede ser insuficiente para contrarrestar la actividad inflamatoria, ya que en esta patología el estado de inflamación es crónico, aunque de bajo grado.

Los adipocitos estimulados por señales de origen infeccioso o inflamatorio secretan reactantes de fase aguda y mediadores de inflamación. Entre los factores de inflamación expresados en los adipocitos se incluyen TNF-α, IL-6, inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP1), IL-1β, IL-8, 10, 15, factor inhibidor de leucemia (LIF), factor de crecimiento del hepatocito (HGF), apolipoproteína A3 (SAA3), factor inhibitorio de la migración de macrófagos (MIMF), moduladores inflamatorios potentes como leptina, adiponectina y resistina, así como la proteína C reactiva (CRP).

Tabla 1. Acciones de las citoquinas involucradas en la inflamación asociada con obesidad

fissac _ Acciones de las citocinas involucradas en la inflamación asociada con obesidad

CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO

A nivel local, la acumulación de macrófagos tiene efectos sobre la fisiología de los adipocitos y las células preadiposas, generando una comunicación intercelular que exacerba el funcionamiento patológico de este tejido. Los factores derivados de macrófagos (en particular el TNF-α), modifican el perfil de expresión y secreción de adipoquinas por parte de las células adiposas, tornándolo en uno que condiciona insulino-resistencia, aterogénesis e inflamación. Los productos secretados por el tejido adiposo no solo tienen consecuencias autocrinas, sino que también tienen repercusiones sistémicas (acción endocrina) y en los órganos adyacentes (acción paracrina). Además del cambio inducido en las células adiposas, los productos derivados de macrófagos actúan en el metabolismo local de lípidos y glucosa, al inducir lipólisis e insulino-resistencia. Por otro lado, la presencia de macrófagos empeora la adipogénesis. Estas alteraciones conllevan finalmente a un estado de lipotoxicidad.

Además, la obesidad también condiciona un estado inflamatorio a nivel sistémico, manifestado al medir mediadores inflamatorios en circulación como son las proteínas de fase aguda IL6, Proteína C reactiva (PCR) y además del TNF-α y otras interleuquinas. Los niveles plasmáticos de estos mediadores inflamatorios se han asociado positivamente con la magnitud de los depósitos adiposos.

fissac _ consecuencias sistémicas obesidad inflamación

Figura 1. Consecuencias sistémicas del estado inflamatorio asociado a la obesidad

Podríamos extender este post a muchas más páginas, y hablar de la relación que tienen obesidad y sistema inmune, también podríamos relacionar éste último con el metabolismo, o incluso profundizar más en los mecanismos de señalización implicados en la obesidad. Pero creo, sinceramente, que tenemos un problema más serio, que es que todos aquellos que nos consideremos agentes de salud, estemos en contacto con la sociedad y con cierto poder para influir en el pensamiento y comportamiento de ésta, deberíamos hacer conscientes de que la obesidad no sólo es un problema estético, sino que dentro de esa barriga que tan poco gusta, ocurren cosas que tampoco gustan a los órganos y tejidos vecinos (y no tan vecinos).


REFERENCIAS

Reyes, M. (2010). Inflammatory charasteristics of obesity. Revista Chilena de Nutrición, 37(4), 498-504.

Blancas, G., Almanza, J.C., López, R.I., Alarcón, F.J., García, R., & Cruz, M. Obesity as an inflammatory process. Boletín médico del Hospital Infantil de México, 67(2), 88-97

¿QUÉ ES EL AYUNO? ¿CÓMO LO PUEDO HACER? ¿QUÉ BENEFICIOS TIENE?

El ayuno intermitente es un término muy amplio que abarca una variedad de programas que manipulan el timing de la comida utilizando periodos cortos de ayuno con el objetivo de mejorar la composición corporal y sobre todo la salud. Sus beneficios son cada vez más conocidos, pero ante la vorágine de información que aparece sobre todo en internet, es necesario dar luz y organizar las evidencias científicas que existen sobre él. Una revisión muy reciente de Tinsley et al. [1] examinó los estudios realizados sobre programas de ayuno intermitente con el fin de determinar si son efectivos a la hora de mejorar la composición corporal y los marcadores clínicos asociados con enfermedades.

Los protocolos de ayuno intermitente se pueden agrupar en:

  1. Ayuno en días alternos.
  2. Ayuno de todo el día.
  3. Alimentación restringida por periodos de tiempo.

El primero de ellos es el más estudiado. Este protocolo implica días de alternos de alimentación ad libitum (a placer) con días de ayuno, no siendo este ayuno total sino que se ingiere un 25% de las necesidades calóricas totales.

Cabe destacar que los periodos sin comer pueden modularse en base a las posibilidades individuales de la persona. La fase de ayuno, con una pequeña comida, puede tener una duración de 30 a 40 horas.

Por ejemplo, si mi última comida fue un lunes a media noche y mi primera comida es un miércoles a las 6 am, la duración del ayuno sería de 30 horas. Sin embargo, si mi última comida fue un lunes a las 5 pm y la primera comida del miércoles a es las 9 am, la duración del ayuno sería de 40 horas. Habría diferencias en las alteraciones del metabolismo y de los marcadores clínicos entre los dos horarios de ayuno, dependiendo de la duración de éste.

El ayuno de todo el día implica de 1 a 2 días por semana bien de abstinencia completa o de restricción calórica severa. Estos protocolos pueden ser tan simples como 24 horas de ayuno a la semana, aunque algunos incluyen varios ayunos cada semana o ayunos de más de 24 horas.

El periodo de alimentación restringida consiste en añadir a la rutina diaria ayunos de un cierto número de horas y comer normal hasta las 24 horas restantes. Un programa muy popular es el de una fase de 20 horas de ayuno seguido de 4 horas de comida.

Tabla 1. Ejemplos de horarios de diferentes protocolos de ayuno.

fissac _ ejemplos de ayuno intermitente

El ayuno de días alternos de 3 a 12 semanas de duración parece ser efectivo en la reducción del peso corporal (3% – 7%), de la masa grasa (3–5.5 kg), colesterol total (10%–21%) y triglicéridos (14% – 42%) en personas con normopeso, sobrepeso y obesidad.

El ayuno de día completo de 12 a 24 semanas también reduce el peso corporal (3%-9%) y la masa grasa, y favorece el perfil lipídico (5% – 20% reducción del colesterol total, reducción de 17%-50% en los triglicéridos). Las investigaciones sobre el periodo de alimentación restringida son limitadas.

Por ello, futuros estudios deberían examinar los efectos a largo plazo del ayuno intermitente y sus potenciales efectos en combinación con el ejercicio. Cambios en la estructura de la ingesta de los macronutrientes (descenso de hidratos de carbono), periodos de ayuno y el ejercicio intenso marcan las nuevas tendencias de una vida más sana y equilibrada.


REFERENCIAS

[1]      G. M. Tinsley and P. M. La Bounty, “Effects of intermittent fasting on body composition and clinical health markers in humans,” vol. 0, no. 0, pp. 1–14, 2015.

EL EFECTO DEL EJERCICIO SOBRE LA AMPK Y SU PAPEL EN LA REGULACIÓN DE LA INSULINA

La AMPK (proteín quinasa activada por AMP) es un regulador clave del metabolismo que se activa en respuesta a un aumento en la relación AMP/ATP en la célula. La AMPK participa en la regulación de la glucólisis, en la entrada de glucosa, en la oxidación de lípidos, en la síntesis de ácidos grasos, en la síntesis de colesterol y en la gluconeogénesis.

El músculo esquelético constituye alrededor del 45% de la masa magra del cuerpo siendo un tejido altamente metabólico además de ser el responsable de alrededor del 80% del incremento de la captación de la glucosa. Por lo tanto, la capacidad de respuesta a la insulina en este tejido es importante para la regulación de la sensibilidad a la insulina del resto del organismo.

En este sentido, la activación de la AMPK ha demostrado ser clave en la regulación de la entrada de glucosa, la oxidación de ácidos grasos, la capacidad oxidativa mitocondrial y la sensibilidad a la insulina. Dado que estos procesos se encuentran reducidos en el músculo esquelético de obesos y diabéticos tipo 2, la AMPK podría tratarse como un potencial objetivo en el tratamiento de la obesidad secundaria a la resistencia a la insulina.

La obesidad y la diabetes tipo 2 están estrechamente vinculadas a través de su asociación con la resistencia a la insulina del músculo esquelético. La resistencia a la insulina se caracteriza por una limitada capacidad de respuesta de los tejidos diana (por ejemplo, músculo esquelético, hígado y tejido adiposo) a la insulina.

Los mecanismos responsables por los que el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina no están muy bien definidos. Sin embargo, estudios recientes nos han demostrado que entre algunos de estos mecanismos se encontrarían la AMPK y su relación con la adiponectina, la interleucina-6 (IL-6) y la proteína TBC1D4. Asimismo, también se ha observado cómo la actividad de la AMPK y su expresión proteica disminuyen durante la obesidad, mientras que el ejercicio regular incrementa la expresión proteica de la AMPK y su actividad.

En resumen, parece que la AMPK juega un papel clave en la regulación de la captación de glucosa durante el ejercicio pudiendo estar implicada en la mejora a nivel agudo y crónico de la sensibilidad a la insulina por parte del ejercicio agudo y crónico. Es por ello que el ejercicio es considerado como uno de los tratamientos más eficientes y rentables en la promoción de la salud, en este caso incluyendo tanto la prevención como el tratamiento de la resistencia a la insulina provocada por la obesidad.

Por tanto, como en todo proceso fisiológico, resulta clave conocer los mecanismos que contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina así como las rutas implicadas en la mejora de la sensibilidad a la insulina para el desarrollo de estrategias tanto farmacológicas como no farmacológicas, como es el caso del ejercicio.


REFERENCIAS

O’Neill, H. M. (2013). AMPK and exercise: glucose uptake and insulin sensitivity. Diabetes & metabolism journal37(1), 1-21.

¿PROPORCIONA BENEFICIOS ADICIONALES EL EJERCICIO A LA DIETA EN OBESOS CON DIABETES?

La restricción calórica, el aumento de actividad física y la reestructuración cognitiva son los pilares fundamentales del tratamiento de la obesidad, especialmente en el caso de presentar comorbilidades asociadas como diabetes tipo 2.

Se ha visto que una reducción del 50% del exceso del peso corporal a través de una dieta muy baja en calorías (450 kcal/día) mejora la sensibilidad a la insulina en este tipo de pacientes. Además, se han obtenido resultados que nos hablan de que el ejercicio regular puede mejorar la sensibilidad periférica a la insulina incluso sin que exista pérdida de peso.

Es por esto que un equipo de investigadores holandés quiso comparar el efecto de 16 semanas de una dieta muy baja en calorías con y sin un programa de ejercicio en pacientes obesos insulinodependientes con diabetes tipo II para ver si la inclusión del programa de ejercicio proporcionaba beneficios adicionales en términos de pérdida de peso, sensibilidad a la insulina y capacidad mitocondrial (1).

Para ello, 27 sujetos sedentarios (14 hombres y 13 mujeres posmenopáusicas), todos ellos obesos (IMC > 30 Kg/m2) e insulinodependientes, fueron divididos aleatoriamente en dos grupos:

  • VLCD: únicamente dieta muy baja en calorías (alrededor de 450 kcal/día);
  • VLCD+E: siguió la misma dieta junto con un programa de 16 semanas de ejercicio aeróbico consistente en 5 sesiones semanales, 4 de entrenamiento en casa de 30’ y una de entrenamiento intrahospitalario supervisado de 1h de duración a una intensidad aproximada al 70% de la capacidad aeróbica máxima (evaluada mediante prueba de esfuerzo máxima).

Tanto en el grupo de sólo dieta como en el de dieta+ejercicio se obtuvieron importantes pérdidas de peso (-23.7±1.7kg en VLCD vs. -27.2± 1.9kg en VLCD+E, sin diferencias significativas entre grupos), mientras que el grupo de ejercicio obtuvo mayor pérdida de masa grasa. Además, la sensibilidad a la insulina del hígado, el tejido adiposo y el músculo esquelético mejoraron de forma similar en ambos grupos. De igual forma, se produjo un aumento significativo de fibras musculares tipo 1 (oxidativas) en los dos grupos.

En el caso de la capacidad aeróbica máxima, el grupo de dieta+ejercicio tuvo un incremento significativo (aumento de VO2máx en 6.6±1.7 mg/kg de masa corporal magra por minuto), mientras que en el caso del grupo de sólo dieta no fue significativo el cambio.

fissac _ dieta y ejercicio para la obesidad

Figura 1. Comparación de VO2máx al inicio (barras grises) y tras las 16 semanas de entrenamiento (barras negras) en ambos grupos. *, P < 0.05 intragrupos; $, P < 0.05 entre los grupos (1).

Por último, el número de copias de ADN mitocondrial aumentó en el grupo de dieta+ejercicio, no cambiando en el grupo de sólo dieta.

Por tanto, combinar una dieta muy baja en calorías con ejercicio regular y estructurado proporciona beneficios adicionales a los obtenidos solamente con la dieta, en tanto en cuanto conduce a mayor pérdida de masa grasa y aumento de la capacidad mitocondrial lo que implica una mayor oxidación así como mayor obtención de energía. Sin embargo, no se consiguieron beneficios en cuanto a la sensibilidad de la insulina más allá de los logrados sólo con la dieta.


REFERENCIAS

Snel, M., Gastaldelli, A., Ouwens, D. M., Hesselink, M. K., Schaart, G., Buzzigoli, E., … & Jazet, I. M. (2012). Effects of adding exercise to a 16-week very low-calorie diet in obese, insulin-dependent type 2 diabetes mellitus patients. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism97(7), 2512-2520.

GASTO ENERGÉTICO DURANTE LAS RELACIONES SEXUALES ¿EJERCICIO DE ALTA INTENSIDAD?

Las relaciones sexuales son uno de los tipos de actividad física más comúnmente realizados por la población adulta, teniendo éstas una gran influencia en la calidad de vida de las personas tanto a nivel físico como mental.

Debido a la naturaleza de esta actividad, son escasos los estudios que han analizado la respuesta fisiológica durante el acto sexual. Sin embargo, conocer cómo responde el organismo ante esta situación puede ser útil tanto para realizar posibles consejos a determinadas poblaciones (por ejemplo personas con problemas cardíacos) como para dilucidar si las relaciones sexuales previas a una competición suponen una actividad excesivamente fatigante que pueda limitar el rendimiento en la misma.

En un estudio realizado en el 2013 en Canadá 1 se analizó el gasto cardíaco durante el acto sexual en 21 parejas jóvenes mediante el uso de pulseras de actividad, y se comparó la respuesta de los sujetos con el gasto energético producido al correr durante 30 minutos en un tapiz rodante al 65% de la frecuencia cardíaca máxima, lo cual es considerado una actividad de intensidad moderada . Las parejas debían registrar su actividad en un encuentro sexual por semana durante cuatro semanas, y posteriormente rellenar un cuestionario en el cual se evaluaban aspectos como el esfuerzo percibido o el grado de satisfacción.

La duración media del acto sexual fue de 24,7 ± 12,2 minutos, con un gasto energético absoluto de 101 ± 52 kcal en hombres y de 69,1 ± 25,6 kcal en mujeres, coincidiendo estos valores con la percepción del esfuerzo que tuvieron los sujetos. Respecto al gasto energético durante la media hora de carrera en tapiz, los hombres consumieron un total de 276 ± 68 kcal mientras que las mujeres 213 ± 64,3 kcal, lo cual supone aproximadamente tres veces el consumo producido durante el acto sexual. Sin embargo, es importante mencionar que se obtuvieron mayores valores absolutos en encuentros sexuales de algunos sujetos varones (306 kcal) que en la media de los tests en tapiz (276 kcal). El 98% de los participantes valoró la actividad sexual como más placentera que los 30 minutos de carrera.

fissac _ gasto energético sexo

Figura 2. Diferencias en el gasto energético entre hombres y mujeres. SA= Actividad sexual; Perceived SA= Gasto energético percibido de forma subjetiva; Treadmill= Gasto en los 30 minutos de carrera.

Por lo tanto, en base a estos resultados, podemos concluir que las relaciones sexuales suponen una actividad física con una intensidad media-ligera, suponiendo de media un tercio del gasto energético observado ante 30 minutos de carrera moderada. Estas respuestas deben ser tenidas en cuenta por los profesionales de la salud a la hora de atender a cualquier tipo de población, en especial aquellas con problemas cardiovasculares, ya que la inclusión de relaciones sexuales puede suponer un aumento del gasto energético de una forma más placentera que la carrera o la marcha.

Por otro lado, estos datos apoyan la idea de que tener encuentros sexuales el día previo a una competición no suponen de forma general una actividad fatigante que pueda condicionar el rendimiento a nivel físico, aunque habría que tener en cuenta otros factores como las consecuencias en el nivel de alerta o la agresividad.


AREFERENCIAS

  1. Frappier, J., Toupin, I., Levy, J. J., Aubertin-Leheudre, M. & Karelis, A. D. Energy Expenditure during Sexual Activity in Young Healthy Couples. PLoS One 8, 1–8 (2013).

¿DOLOR EN EL HOMBRO? POR QUÉ OCURRE Y CÓMO PUEDES EVITARLO

El síndrome de pinzamiento subacromial es una patología producida por la fricción de los tendones del espacio subacromial del hombro (formado por el húmero y el acromion) con el acromion, pudiendo producir una inflamación de la bursa y con ello dolor.

Esta situación puede ser producida ante diferentes situaciones, como un excesivo tamaño del acromion, hipertrofia o engrosamiento de los tendones del manguito rotador o de la bursa subacromial, o por desequilibrios musculares o debilidad de los músculos del propio manguito rotador.

Este dolor en la zona anterior del hombro es común tanto en trabajadores que levantan grandes pesos y realizan numerosos movimientos por encima de la cabeza como en deportistas, especialmente nadadores, lanzadores, jugadores de voleibol y de deportes de raqueta, además de en personas que realizan entrenamiento de fuerza del tren superior.

Debido al elevado porcentaje de la población aquejado de este síndrome y de otros dolores en la zona del hombro, Kolber y cols 1 evaluaron la prevalencia de esta patología en sujetos varones que realizaban ejercicio de fuerza del tren superior (n=46, experiencia media de 9 años) comparándolos con un grupo control (n=31), además de analizar si este dolor estaba asociado a la inclusión de algún tipo de ejercicio en concreto en el plan de entrenamiento.

Los sujetos fueron sometidos a dos tests con el fin de evaluar la presencia de dolor en el hombro: la maniobra del arco doloroso y el test de Hawkins-Kennedy, encontrando que un mayor número de personas del grupo de entrenamiento daban positivo en ambos tests (p<0,01) en comparación con el grupo control.

fissac _ remo vertial

Figura 1. Ejercicio de remo de pie.

Al analizar el tipo de ejercicios realizado por las personas del grupo de entrenamiento, se vio un aumento de la probabilidad de sufrir pinzamiento subacromial en las personas que realizaban los ejercicios de remo de pie y abducciones del hombro por encima de 90º (p<0,004) en comparación con las que no incluían estos ejercicios. Por otro lado, aquellos sujetos que realizaban ejercicios de fortalecimiento de los rotadores externos del hombro disminuían de forma significativa (p<0,001) las posibilidades de sufrir esta patología.

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Figura 2. Ejercicio para fortalecer los rotadores externos del hombro.

Por lo tanto, en base a estos resultados vemos la alta prevalencia de esta patología en aquellas personas que realizan ejercicio de fuerza del tren superior, en especial si incluyen ejercicios que supongan levantar el brazo por encima de 90º con una rotación interna del hombro, ya que estos movimientos tienden a disminuir el espacio subacromial facilitando la fricción y el desgaste del tendón y la bursa. Incluir ejercicios de fortalecimiento de los rotadores externos del hombro, tanto si se es deportista como si no, controlará la antepulsión de los hombros y con ello disminuirá las posibilidades de sufrir esta patología.

Referencias

  1. Kolber, M. J., Cheatman, S. W., Salamh, P. A. & Hanney, W. J. Charasteristics of shoulder impingement in the recreational weight-training population. J. strength Cond. Res. 28, 1081–1089 (2014).

DIETA ALTA vs BAJA EN CARBOHIDRATOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES

En los últimos años están surgiendo nuevas estrategias nutricionales que intentan combatir la diabetes. La prescripción de ejercicio y una intervención dietética controlada se erigen en piedras angulares para el tratamiento y resolución de la diabetes.

Las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas han aumentado su popularidad recientemente, pero la falta de estudios hace que se desconozcan sus efectos a largo plazo sobre la glicemia y las enfermedades cardiovasculares. Para dar respuesta a ello, un estudio de Tay y cols [1] comparó los efectos de una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas insaturadas (LC) con una dieta alta en carbohidratos y baja en grasas (HC) sobre el control glicémico y los factores de riesgo cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo II. Durante 52 semanas se controlaron a 115 adultos obesos con diabetes (edad: 58 ± 7; IMC: 34.6±4.3; HbA1c: 7.3 ± 1.1%; duración de la diabetes 8 ± 6 años) que fueron divididos en dos grupos de manera aleatoria:

  1. Dieta hipocalórica baja en carbohidratos (LC): 14% de la energía en forma de carbohidratos (50 g/d), 28% proteína y 58% grasa (10% grasa saturada).
  2. Dieta hipocalórica alta en carbohidratos (HC): 53% de la energía en forma de carbohidratos, 17% proteína y 30% grasa (10% grasa saturada).

Los sujetos siguieron un plan individualizado de dieta, con una restricción calórica del 30% para facilitar la pérdida de peso (500–1000 kcal/día de déficit; 1357–2143kcal/día prescripción de energía). Ambos grupos realizaron ejercicio supervisado, tanto aeróbico como de fuerza, durante 60 minutos 3 días a la semana.

Se evaluó la glucosa basal, la HbA1c (% con el que se controla la evolución del nivel de glucosa en sangre), el perfil lipídico, el peso corporal y la presión sanguínea al inicio del estudio, en la semana 24 y al finalizar, en la semana 52.

Ambos grupos consiguieron reducciones similares del peso (LC: -9.8 kg; HC: -10.1 kg), de la presión sanguínea, de HbA1c, de la glucosa basal y del colesterol LDL. Pero si comparamos la dieta HC con la LC, ésta última obtuvo resultados significativamente mejores en la puntuación de la mediación para la diabetes, la variabilidad de la glucemia y los niveles de triglicéridos y de colesterol HDL (Tabla 1).

Tabla 1. Cambios en la composición corporal, control de la glucemia y de los marcadores de riesgo cardiovascular tras 52 semanas de dieta LC o HC.

fissac _ dieta baja en carbohidratos y diabetes

Por lo tanto, ambas dietas consiguieron una reducción substancial en el peso, Hb1Ac y la glucosa en ayunas. En cambio, la dieta baja en hidratos de carbono y alta en ácidos grasos insaturados consiguió mayores mejoras en el perfil lipídico, en la estabilidad de la glucosa, además de reducir la medicación para la diabetes, lo que sugiere que la dieta LC puede ser efectiva dentro de una estrategia para el tratamiento de la diabetes tipo II.

Las nuevas vías que sugieren que las dietas altas en hidratos de carbono pueden ser el origen de muchas de las enfermedades metabólicas de hoy en día hace que se planteen nuevas soluciones que puedan dar respuesta a un problema que se está convirtiendo en endémico.

REFERENCIAS

[1]      J. Tay, N. D. Luscombe-Marsh, C. H. Thompson, M. Noakes, J. D. Buckley, G. A. Wittert, W. S. Yancy, and G. D. Brinkworth, “Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial.,” Am. J. Clin. Nutr., Jul. 2015.

MARCADORES INFLAMATORIOS Y ENTRENAMIENTO CON KINESIS EN MUJERES MAYORES

Se ha observado que el aumento de citoquinas como pueden ser la interleuquina 6 (IL-6) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) se asocia a un incremento en el riesgo de ciertas enfermedades. Estas citoquinas se consideran marcadores inflamatorios y un aumento de sus niveles es lo que se conoce como inflamación de bajo grado.

Además, los incrementos en los niveles circulantes de la proteína C reactiva (PCR), TNF-α y IL-6 observados en personas mayores podrían explicar, en parte, el aumento del riesgo de aterosclerosis, diabetes tipo 2, hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares en esta población.

Debido a la evidencia existente de que el ejercicio regular disminuye la inflamación de bajo grado, Ogawa y cols (1) examinaron los efectos de un programa de entrenamiento de fuerza de baja intensidad sobre varios marcadores de inflamación, el espesor muscular de 6 vientres musculares (anterior y posterior del brazo, abdomen, subescapular y anterior y posterior del muslo), insulina, perfil lipídico y presión sanguínea entre 21 mujeres mayores y sedentarias (85 años de media).

El protocolo de entrenamiento consistió en realizar al menos una sesión semanal de fuerza de 30 minutos de duración durante 12 semanas, compuesta de 4 ejercicios (3 para la parte superior del cuerpo y 1 para la inferior) a realizar en máquinas Kinesis, como las que se aprecian en la Figura 1.

fissac _ entrenamiento kinesis y mujer

Figura 1. Mujeres mayores ejercitándose en máquina Kinesis (como las utilizadas en el estudio de Ogawa y cols).

Como se aprecia en la tabla 1, los niveles circulantes de PCR, amiloide sérico A (SAA) y proteínas de shock térmico (HSP70) disminuyeron en respuesta a las 12 semanas de entrenamiento. Tanto SAA como PCR muestran una fuerte e independiente relación con eventos cardiovasculares futuros.

Tabla 1. Cambios en los niveles de los marcadores inflamatorios antes y después del programa. *Diferencias significativas entre valores del Pre y del Post. P<0.5. **Diferencias significativas entre los valores del Pre y del Post. P<0.1.

fissac _ kinesis y entrenamiento mujer

Además aumentó el espesor en los músculos de la parte superior del brazo, abdomen y subescapular. Estos últimos resultados pueden ser reflejo del énfasis que se hizo sobre el entrenamiento de la parte superior del cuerpo en relación a la inferior.

De igual modo, se obtuvieron mejoras a nivel de factores metabólicos como la presión sanguínea, perfil lipídico (colesterol total y triglicéridos) e insulina. Sin embargo, los niveles séricos de IGF-I disminuyeron.

Por tanto, en personas mayores, donde el ejercicio de alta intensidad podría incidir negativamente en la adherencia al programa, vemos como el de baja intensidad parece ser una estrategia válida para la prevención de la sarcopenia y la disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares a través de la mejora de la presión sanguínea, la resistencia a la insulina, la masa muscular y la reducción de niveles circulantes de ciertas citoquinas pro-inflamatorias.


REFERENCIAS

Ogawa, K., Sanada, K., Machida, S., Okutsu, M., & Suzuki, K. (2010). Resistance exercise training-induced muscle hypertrophy was associated with reduction of inflammatory markers in elderly women. Mediators of inflammation, 2010.

EFECTO DE DIETA Y/O EJERCICIO SOBRE LA OBESIDAD. RELACIÓN CON ADIPONECTINA Y LEPTINA

Como vimos en entradas anteriores, las concentraciones de adiponectina y leptina están alteradas en patologías como la obesidad. En este caso concreto, disminuyen los niveles de adiponectina y aumentan los de leptina. La importancia de éstas llega a ser tal que se ha asociado una alteración de sus niveles con el mecanismo por el que la obesidad se relaciona con enfermedades crónicas.

Por ello, mantener unos niveles adecuados tanto de adiponectina como de leptina resulta fundamental desde el punto de vista de la salud pública.

Es por este hecho que se llevó a cabo un estudio (1) entre mujeres posmenopáusicas con sobrepeso y obesidad con el fin de comparar el efecto de 3 programas para pérdida de peso sobre los niveles séricos de adiponectina y leptina:

1. Programa de 12 meses de dieta hipocalórica.

2. Programa de 12 meses de ejercicio.

3. Programa de 12 meses de dieta hipocalórica + ejercicio.

Así, se observaron reducciones considerables en las concentraciones de leptina en los 3 grupos, produciéndose el mayor descenso entre las mujeres del grupo dieta+ejercicio, mientras que las concentraciones de adiponectina aumentaron entre las mujeres de los grupos dieta+ejercicio y dieta, pero no en las del grupo de sólo ejercicio. Además, se obtuvo que, independientemente de la intervención llevada a cabo, la pérdida de peso tuvo una relación dosis-dependiente sobre los niveles de leptina y adiponectina observándose, entre quienes perdieron ≥10% de su peso inicial o >6.35% de la grasa corporal, los mayores incrementos en adiponectina y disminuciones en leptina entre las participantes de los grupos dieta+ejercicio y dieta.

El mayor incremento en los niveles de adiponectina se acercó a un 20% (en el grupo de sólo dieta) mientras que el mayor descenso en el de leptina fue >55% (en el de dieta+ejercicio).

fissac _ leptina y ejercicio + dieta

Figura 1. Efecto de un programa individual y conjunto de dieta para pérdida de peso (con o sin ejercicio), y ejercicio sobre los niveles de adiponectina y leptina, clasificados por cambios en el % de grasa corporal (1).

Por tanto, los resultados obtenidos confirman la importancia de abordar la obesidad, al igual que cualquier estado patológico, desde un enfoque multidisciplinar, donde tanto el especialista en ejercicio como el nutricionista elaboren, de forma conjunta, programas de intervención que promuevan el mayor porcentaje posible de pérdida de grasa corporal, lo que vendrá asociado a mejoras en la salud del paciente a todos los niveles.


REFERENCIAS

  1. Abbenhardt, C., McTiernan, A., Alfano, C. M., Wener, M. H., Campbell, K. L., Duggan, C., … & Ulrich, C. M. (2013). Effects of individual and combined dietary weight loss and exercise interventions in postmenopausal women on adiponectin and leptin levels. Journal of internal medicine274(2), 163-175.

IMPORTANCIA DE UNA DIETA ALTA EN PROTEÍNAS PARA LA POBLACIÓN DEPORTISTA

En los últimos tiempos las clásicas recomendaciones nutricionales -en las cuales se fomentaba un consumo mínimo de carbohidratos de en torno al 60% y la denostación de las grasas sin atender al origen de las mismas- están siendo analizadas de forma muy crítica por el gran aumento de patologías como diabetes tipo II y obesidad. En una reciente revisión (1) se analizó el papel de las proteínas en la dieta de los deportistas, probablemente el grupo que, junto con las personas de la tercera edad, tengan unos mayores requerimientos de este macronutriente para evitar la atrofia muscular.

Las proteínas son necesarias para producir un balance de nitrógeno positivo y aumentar la síntesis proteica y con ello la masa muscular. Por otro lado, este macronutriente tiene un mayor poder termogénico y saciante que los carbohidratos o las grasas, por lo que será adecuado aumentar su ingesta en situaciones en las que se busque mejorar la composición corporal reduciendo los niveles de grasa y aumentando o manteniendo la masa muscular.

fissac _ dietas altas en proteínas

Figura 1. En la mayoría de ocasiones no está fundamentada la toma de batidos u otros suplementos de comidas para cumplir con los requerimientos de proteínas. Estos niveles pueden ser normalmente conseguidos con una alimentación variada y natural.

En esta revisión se critica la clásica recomendación de consumir 0,8 g/kg/día de proteína atendiendo a numerosos estudios que muestran que un consumo de 0,25/kg/comida sería más recomendable, con un consumo final diario de aproximadamente 1,5-2 g/kg/días. Consumos superiores –por encima de 2,5 g/kg/día- no han mostrado proporcionar mayores mejoras en cuanto a síntesis proteica, y pese a que no se produzca daño a nivel renal con estas cantidades se deben evitar aumentos excesivos e innecesarios de urea y creatinina que no puedan ser correctamente metabolizados.

Al aumentar la cantidad de proteína, la ingesta de otro macronutriente se verá disminuida si se quiere mantener el equilibrio entre ingesta y gasto energético. En la población general, y ante patologías como diabetes y obesidad, se están hallando grandes beneficios reduciendo la ingesta de carbohidratos simples y no dando tanta importancia a la cantidad de grasas sino a su origen (principalmente mono y poliinsaturadas). Sin embargo, como se expone en la citada revisión, el rendimiento en ejercicios de alta intensidad puede verse disminuido si la ingesta de carbohidratos es escasa, por lo que en este tipo de deportes podría mantenerse elevado el consumo de proteínas y carbohidratos y disminuir el de grasas (manteniendo siempre unos niveles mínimos). En ejercicios de resistencia el aumento del consumo de grasas en detrimento de los carbohidratos podría mejorar la capacidad de oxidación de las primeras, suponiendo este mecanismo una reducción en la utilización de los depósitos de glucógeno y con ello una mejora del rendimiento retrasando la fatiga.

En conclusión, la ingesta de unos niveles correctos de proteínas podría ser el pilar en torno al cual establecer una dieta para cualquier tipo de población. En el caso de los deportistas los requerimientos de este macronutriente están aumentados, y dependiendo del tipo de ejercicio realizado y del objetivo de la sesión o del microciclo (alta en carbohidratos para competición o ejercicios de alta intensidad, baja para mejora de oxidación de grasas…) se deberá decidir si se reducen los carbohidratos o las grasas para cumplir con las necesidades energéticas de la persona.


REFERENCIAS

  1. Phillips SM. A Brief Review of Higher Dietary Protein Diets in Weight Loss: A Focus on Athletes. Sport Med. 2014;44(Suppl 2):149–53.