EL EJERCICIO PREVIENE ALTERACIONES MITOCONDRIALES Y METABÓLICAS DERIVADAS DE DIETAS ALTAS EN AZÚCARES

La obesidad entre la población infantil ha aumentado dramáticamente en las tres últimas décadas. El consumo excesivo de azúcar en edades tempranas se ha descrito como un factor modulador lipogénico, lo que incrementa el riesgo de tener obesidad en la edad adulta. Es bien sabido que la actividad física produce adaptaciones en la homeostasis metabólica que pueden ser utilizadas como objetivos terapéuticos en el tratamiento de enfermedades metabólicas crónicas.

Las personas que padecen obesidad y diabetes tienen una disfunción mitocondrial que impide a la mitocondria realizar su “trabajo” de manera correcta. Las condiciones patológicas en estas enfermedades hace que aumente la producción de sustancias reactivas de oxígeno, lo que tiene una incidencia directa en la función de la mitocondria, disminuyendo su capacidad para la oxidación de grasas como consecuencia de ello y acumulando productos derivados del metabolismo de las grasas.

El ejercicio supone una herramienta eficaz en el tratamiento de muchas enfermedades. Los cambios que se producen en las mitocondrias del tejido musculo-esquelético están muy relacionados con los beneficios que provoca el ejercicio. En un estudio publicado recientemente [1] se evaluó el efecto del ejercicio regular (natación) sobre el cambio en la actividad mitocondrial y diferentes parámetros metabólicos inducidos por una dieta rica en azúcar. Se evaluaron 4 grupos de ratas:

  1. Ratas sedentarias con alimentación estándar (STD-SED)
  2. Ratas que realizaron natación con alimentación estándar (STD-EXE)
  3. Ratas sedentarias con dieta rica en azúcar (68% CH) (HSD-SED)
  4. Ratas que nadaban y se alimentaban con una dieta rica en azúcar (HSD-EXE)

Después del periodo de entrenamiento se examinó el tejido adiposo y el tejido muscular para analizar los diferentes parámetros, además de medir el estrés oxidativo mediante la actividad de la enzima superóxido dismutasa (SOD). La microscopía electrónica mostró un aumento en las alteraciones de la ultraestructura mitocondrial en el músculo gastrocnemio, así como un aumento de la SOD y de la carbonilación de proteínas debido a la oxidación de proteínas.

La actividad física regular revertió parcialmente estas alteraciones en las ratas alimentadas con dieta rica en azúcar, previniendo la disfunción mitocondrial y la resistencia a la insulina.

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Figura 1. Efectos de la dieta rica en azúcar y de la actividad física regular en la función mitocondrial en las fibras del gastrocnemio tras 8 semanas de entrenamiento.

Los niveles de insulina aumentaron en los grupos de dieta rica en azúcar sin ejercicio. En cambio la actividad física regular bloqueó los efectos de la dieta, reduciendo los niveles de insulina. Además, también bloqueó los efectos nocivos de la dieta disminuyendo la resistencia a la insulina (HOMA-IR).

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Figura 2. Efectos de una dieta rica en azúcar y de la actividad física regular sobre parámetros glucometabólicos tras 4 y 8 semanas de entrenamiento.

Por lo tanto, se demuestra que la actividad física regular en ratas alimentadas con una dieta rica en azúcar puede aminorar las alteraciones mitocondriales y glucometabólicas producidas por la dieta. Ello no hace más que confirmar el papel fundamental del ejercicio como herramienta terapéutica en el tratamiento y control de enfermedades metabólicas crónicas.


REFERENCIA

[1]     K. Barbosa de Queiroz, K. Honorato-Sampaio, J. V. Rossoni Júnior, D. Andrade Leal, A. B. G. Pinto, L. Kappes-Becker, E. A. Evangelista, and R. Guerra-Sá, “Physical activity prevents alterations in mitochondrial ultrastructure and glucometabolic parameters in a high-sugar diet model,” PLoS One, vol. 12, no. 2, p. e0172103, Feb. 2017.

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