MECANISMOS FISIOLÓGICOS IMPLICADOS EN EL AUMENTO DE MASA MUSCULAR

Mantener unos niveles adecuados de masa muscular es esencial para la salud debido a las variadas funciones del músculo esquelético, el cual además de ser necesario para la locomoción, juega un papel muy importante en la prevención de patologías como la obesidad y la diabetes gracias a su influencia en el metabolismo. Su importancia se extiende a todo tipo de población, desde deportistas que busquen aumentar su masa muscular y con ello el rendimiento o la estética hasta personas cuyo interés sea evitar la atrofia muscular producida por el envejecimiento, miopatías, lesiones o periodos de inmovilización.

fissac _ fisiología hipertrofia

Tipos de fibras musculares

Las fibras musculares son clasificadas atendiendo a diversos factores como su velocidad de contracción, el tipo de miosina presente o las características metabólicas (Tabla 1). La clasificación más convencional las divide en: fibras lentas, denominadas también Tipo I; y fibras rápidas, entre las que se incluyen las Tipo IIa y Tipo IIx en humanos. Hasta hace relativamente escaso tiempo se incluía otro subtipo de fibras rápidas denominadas IIb. Sin embargo, se ha visto que los humanos no presentamos este tipo de fibras “super-rápidas” que sí está presente en otros animales como los roedores (Bloemberg and Quadrilatero, 2012).

Tabla 1. Tipos de fibras musculares presentes en humanos y sus características.

fissac _ hipertrofia fibras musculares

Como hemos mencionado, estos tres tipos de fibras se diferencian: a) en su velocidad de contracción, siendo las tipo IIx (y las IIb en otras especies) las más rápidas debido a la isoforma de miosina presente en las mismas; b) en el tipo de metabolismo, teniendo las tipo I una mayor presencia de enzimas oxidativas así como una mayor vascularización mientras que las tipo II presentan un metabolismo predominantemente glucolítico y anaeróbico;y c) en la forma, siendo las tipo II más grandes que las tipo I debido tanto a un mayor acúmulo de glucógeno y líquido intracelular como a una mayor presencia de miofibrillas de mayor tamaño (Schiaffino and Reggiani, 2011).

Importancia de las fibras tipo II en la plasticidad muscular

El tipo de fibras predominante en un músculo varía dependiendo de factores como el entrenamiento –habiendo sido descrito un posible paso de un tipo a otro dependiendo de si el entrenamiento realizado es de resistencia o de fuerza/potencia (Wilson et al., 2012)- y el envejecimiento o la inmovilización, donde se da un paso de fibras tipo II a tipo I (Degens and Alway, 2006) posiblemente por la pérdida de las motoneuronas de mayor tamaño que supondrían la denervación de las fibras IIx y la consiguiente inervación por motoneuronas lentas (Ballak et al., 2014). Ante diversas situaciones como el desentrenamiento, la inmovilización o el envejecimiento, son estas fibras tipo II las que sufren una mayor disminución en su FCSA, mientras que las fibras tipo I mantienen su FCSA con menores o inexistentes cambios (Fig. 1.)(Nilwik et al., 2013).

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Fig. 1. Ejemplo de una sección transversal de tejido muscular en un sujeto joven (A) y otro de avanzada edad (B). Se reduce el área principalmente en las fibras tipo II (negras) mientras que las tipo I (rojas) permanecen estables (Nilwik et al., 2013).

Por lo tanto, si el objetivo es ganar masa muscular o desarrollar altos valores de fuerza y potencia será conveniente estimular en mayor medida las fibras tipo II, lo cual es posible mediante el entrenamiento con cargas elevadas, ejercicios explosivos como los pliométricos o el entrenamiento de fuerza en condiciones hipóxicas (Wilson et al., 2012). Además, es interesante conocer que el entrenamiento con electro-estimulación produce un reclutamiento sincrónico de fibras tanto rápidas como lentas independientemente de la intensidad del estímulo (Gondin et al., 2011). Por esta razón, la electro-estimulación se muestra como una herramienta eficaz para la mejora de la masa muscular a través de la activación de fibras tipo II (Fig. 2.) (que son las fibras que más sufren la atrofia) en personas con imposibilidad para realizar ejercicio volitivo de alta intensidad (inmovilización, envejecimiento…).

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Fig. 2. Área de sección transversal (FCSA) de las fibras lentas y rápidas antes y después de someterse a entrenamiento con electroestimulación (Gondin et al., 2011). El entrenamiento con electroestimulación produce hipertrofia de las fibras tipo II principalmente.

Hipertrofia muscular

La hipertrofia de las fibras musculares puede ocurrir tanto por una acumulación de proteína en la estructura celular (hipertrofia sarcomérica) como por una acumulación de líquido intracelular (hipertrofia sarcoplasmática). En este caso nos centraremos en la hipertrofia sarcomérica, aunque es normal que junto a ésta se dé hipertrofia sarcoplasmática debido al aumento de líquido intracelular por la acumulación de glucógeno además de por el posible acúmulo de sustancias proinflamatorias.

En el proceso de hipertrofia sarcomérica nuevos filamentos de miosina y actina se añaden a la periferia de cada miofibrilla haciéndola más grande. Por lo tanto, los cambios en la masa muscular son un resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación proteica (denominado balance de nitrógeno), por lo que una mayor acumulación de proteína muscular puede ser causada tanto por un aumento de la síntesis proteica como por una mejor degradación (Rasmussen and Phillips, 2003).

fissac _ esquema aumento de la masa muscular

El papel de las células satélite en la remodelación muscular

Las fibras musculares tienen, además de sus núcleos ya diferenciados, otros no diferenciados denominados células satélite. Estas células son una especie de células madre situadas entre la membrana basal y el sarcolema de las fibras musculares asociadas. Cuando estas células se activan (daño muscular en la fibra asociada, ambiente hormonal, estímulos mecánicos, etc.) comienzan a fusionarse con la célula muscular asociada cediendo su material genético al núcleo de la misma. En el caso de que se haya producido un excesivo daño muscular, son estos núcleos no diferenciados de las células satélite los que comienzan a diferenciarse para ejercer de nuevo núcleo “sustituyendo” al anterior (Snijders et al., 2015).

Con el fin de aumentar la síntesis proteica para producir hipertrofia, se ha visto en algunos estudios (Kadi et al., 2004; Petrella et al., 2006) que si el crecimiento celular supera un umbral (en torno al 26% o un dominio mionuclear de aproximadamente 2000 µm2)es necesaria la adición de nuevos mionúcleos para realizar dicho proceso, algo que siempre ocurre cuando se produce daño muscular (cuando se tienen agujetas, especialmente tras el ejercicio excéntrico) debido al daño producido a los núcleos celulares, que deben ser remplazados por los de las células satélite (Martin and Lewis, 2012; McKune et al., 2012).

Estimulación de la síntesis proteica para la hipertrofia muscular

Como ya hemos comentado anteriormente, los cambios en la masa muscular son un resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación proteica. Para que se active el proceso de síntesis proteica es necesario que lleguen al núcleo de la fibra muscular una serie de señales denominadas vías de señalización. Estas vías de señalización pueden ser activadas por procesos mecánicos como el ejercicio excéntrico, que puede activar la vía AMPK/ERK (Schoenfeld, 2010); por aumento de los niveles de calcio intracelular, activándose vías de señalización calcio-dependientes reguladas por la calcineurina (Michel et al., 2004); o por estímulos hormonales que pueden fosforilar la vía Akt/mTor (Fernandes et al., 2012).

Por lo tanto, serán necesarios estímulos mecánicos como los producidos al entrenar con cargas altas o realizar ejercicio excéntrico o pliométrico, y estímulos hormonales como aquellos que se producen al realizar ejercicio de fuerza, en especial si se produce estrés metabólico como al entrenar al fallo o con restricción de flujo sanguíneo, habiéndose visto que la acumulación de metabolitos (como el lactato, siendo beneficioso por tanto también el entrenamiento de alta intensidad) está relacionada con una mayor producción de hormonas estimulantes del crecimiento favoreciendo así la respuesta anabólica y la síntesis proteica (Goto et al., 2005; Hansen et al., 2001; Schoenfeld, 2013).

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Fig. 3. El entrenamiento de baja intensidad con restricción de flujo sanguíneo supone un elevado estrés metabólico que conlleva un aumento en la producción de hormonas anabólicas (Abe et al., 2010). Por lo tanto, es una herramienta eficaz principalmente en sujetos con dificultad para realizar ejercicios con un alto estrés mecánico.

Por otro lado, para favorecer un balance de nitrógeno positivo (mayor síntesis que degradación proteica), además de estimular la activación de las vías de señalización mencionadas será necesario un correcto aporte de proteínas en la dieta para poder culminar dicho proceso. Una adecuada ingesta de proteínas, en tipo y cantidad, es esencial para que se produzca hipertrofia muscular una vez se han producido los estímulos adecuados, como el entrenamiento con altas cargas, los ejercicios excéntricos o ejercicios que produzcan un elevado estrés metabólico como las repeticiones al fallo o el entrenamiento con restricción de flujo sanguíneo. Será necesario también aumentar la ingesta de éste macronutriente para facilitar la reparación del tejido músculo-esquelético tras el daño muscular inducido mediante ejercicio (agujetas), algo común en los primeros momentos de la temporada, al iniciarse en el entrenamiento o en sesiones con un gran componente excéntrico.

CONCLUSIONES

En resumen, para favorecer la hipertrofia muscular buscaremos:

  • Intentar producir un posible cambio de fibras tipo I hacia isoformas más rápidas y de mayor tamaño (tipo II)
  • Aumentar el reclutamiento de las fibras tipo II
  • Producir estímulos mecánicos y metabólicos suficientes para activar vías de señalización favorecedoras de la síntesis proteica y activar las células satélite.
  • Aportar una correcta cantidad y calidad de proteínas siguiendo un timing adecuado para favorecer un balance síntesis/degradación proteica positivo.

REFERENCIAS

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Bloemberg, D., Quadrilatero, J., 2012. Rapid determination of myosin heavy chain expression in rat, mouse, and human skeletal muscle using multicolor immunofluorescence analysis. PLoS One 7. doi:10.1371/journal.pone.0035273

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