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CONDICIÓN FÍSICA EN LA JUVENTUD Y RIESGO DE BAJA LABORAL EN EDAD ADULTA

Los primeros años de la vida son un periodo clave en el desarrollo del estilo de vida que se llevará en la edad adulta, y cada vez más se tiene en cuenta que lo sucedido durante estas etapas es fiel reflejo de la salud futura. Así, como hemos visto en anteriores publicaciones, la condición física que tengamos durante la infancia tendrá una importante influencia en nuestra salud años más tarde.

Ahora, nuevos estudios han analizado si además existe una asociación entre la condición física en edades tempranas y el riesgo de recibir una pensión por invalidez en el futuro. En este sentido, investigadores del Karolinska Institutet (Estocolmo, Suecia) evaluaron la relación entre la obesidad y la capacidad cardiorrespiratoria (CRF) a la entrada al servicio militar y las probabilidades de recibir una pensión por discapacidad en etapa de edad laboral (1, 2). En primer lugar, en una muestra de casi 370.000 jóvenes suecos de 18 años seguidos entre 13 y 31 años después de la evaluación inicial, se observó que aquellos jóvenes que tenían obesidad presentaban un mayor riesgo de recibir una pensión por invalidez en el futuro (HR: 1,35) en comparación con los jóvenes con normo-peso (1). Posteriormente, en más de 45.000 sujetos (con una edad de 18-20 años) a los que se siguió entre 20 y 59 años, se observó que aquellos jóvenes que tenían una CRF baja (HR: 1,85) o moderada (HR: 1,40) presentaban también un aumento del riesgo de pensión por discapacidad durante el seguimiento (2).

Por lo tanto, vuelve a demostrarse que una pobre condición física a edades tempranas es predictora de una peor salud futura. Además, de acuerdo a una publicación anterior en la que vimos que una baja CRF durante la adolescencia se asoció con un mayor riesgo de jubilación temprana por enfermedad incapacitante, se infiere que la promoción de estilos de vida centrados en el aumento de los niveles de actividad física y la adquisición de una buena condición física, podría minimizar los costes económicos de las administraciones públicas destinados a cubrir este tipo de gastos en personas en edad laboral.


REFERENCIAS

  1. Karnehed, N., Rasmussen, F., & Kark, M. (2007). Obesity in young adulthood and later disability pension: a population-based cohort study of 366,929 Swedish men. Scand J Public Health, 35(1), 48-54.
  2. Rabiee, R., Agardh, E., Kjellberg, K., & Falkstedt, D. (2015). Low cardiorespiratory fitness in young adulthood and future risk of disability pension: a follow-up study until 59 years of age in Swedish men. J Epidemiol Community Health, 69(3), 266-271.

RITMOS CIRCADIANOS, CÓMO LA LUZ Y LA COMIDA REGULAN EL ORGANISMO

A lo largo de la evolución, nuestro organismo ha ido desarrollando una serie de relojes moleculares (uno central, situado en el hipotálamo y otros, periféricos, situados en órganos como el hígado, el intestino o el músculo) sincronizados en función de señales externas (zeitgebers) como la luz o la comida. La expresión de genes y secreción de hormonas varía en función de estas señales. En el caso del reloj central, el principal zeitgeber es la luz, mientras que, para los relojes periféricos, es la comida. Por esto, respetar y entender las fluctuaciones fisiológicas naturales del organismo nos puede ayudar a tener un organismo más sano.

Los nuevos hábitos de los países desarrollados, alejados en muchos casos de los ritmos naturales de luz-oscuridad y comida-ayuno, podrían ser determinantes en la aparición de enfermedades metabólicas como el cáncer o la diabetes.


REFERENCIA

  • Carroll, R. G., Timmons, G. A., Cervantes-Silva, M. P., Kennedy, O. D., & Curtis, A. M. (2019). Immunometabolism around the Clock. Trends in molecular medicine.

RATONES CON TELÓMEROS HIPERLARGOS VIVEN MÁS Y SON MENOS OBESOS

Científicos del Grupo de Telómeros y Telomerasa del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, han conseguido crear ratones con telómeros más largos de lo normal. Y lo han hecho sin edición genética. En un trabajo publicado en 2009 (Marion et al., 2009) ya vieron como el cultivo in vitro (expansión) de células iPS (células madres pluripotentes inducidas) alargaba la longitud de sus telómeros. En el 2011 replicaron estos resultados con células madre embrionarias (Varela, Schneider, Ortega, & Blasco, 2011).

Ahora, y tras lograr crear en los últimos años ratones en los que parte de sus células (~30-70%) tenían los telómeros hiperlargos, han publicado un artículo en Nature Communications (Muñoz-Lorente, Cano-Martin, & Blasco, 2019) donde muestran cómo han creado ratones sanos en el que el 100% de sus células tienen telómeros hiperlargos. Estos ratones, comparados con aquellos con telómeros normales, vivieron un 13% de media más, tuvieron menor incidencia de cáncer (50% menos), presentaron un menor porcentaje de grasa y niveles de colesterol LDL, además de mejor sensibilidad a la insulina y función mitocondrial (ej. PGC-1α, OXPHOS).

La relevancia de este estudio radica en que los investigadores han conseguido alargar la vida y reducir la incidencia de cáncer de los ratones sin modificar sus genes, únicamente alargando el tiempo en pluripotencia de las células embrionarias. De esta manera, se abren nuevas vías que nos ayudan a entender mejor cómo envejecemos y cuáles son los mecanismos que subyacen a enfermedades como el cáncer.


REFERENCIAS

Marion, R. M., Strati, K., Li, H., Tejera, A., Schoeftner, S., Ortega, S., … Blasco, M. A. (2009). Telomeres Acquire Embryonic Stem Cell Characteristics in Induced Pluripotent Stem Cells. Cell Stem Cell, 4(2), 141–154. https://doi.org/10.1016/j.stem.2008.12.010

Muñoz-Lorente, M. A., Cano-Martin, A. C., & Blasco, M. A. (2019). Mice with hyper-long telomeres show less metabolic aging and longer lifespans. Nature Communications, 10(1), 4723. https://doi.org/10.1038/s41467-019-12664-x

Varela, E., Schneider, R. P., Ortega, S., & Blasco, M. A. (2011). Different telomere-length dynamics at the inner cell mass versus established embryonic stem (ES) cells. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(37), 15207 LP – 15212. https://doi.org/10.1073/pnas.1105414108

EL ACORTAMIENTO DE LOS TELÓMEROS PREDICE LA ESPERANZA DE VIDA

Los telómeros son estructuras que se encuentran en los extremos de los cromosomas que protegen nuestra información genética durante la división celular. Su tasa de acortamiento, condicionada por la genética y nuestro estilo de vida, determina la longevidad y la salud de nuestro organismo.

Un estudio liderado por María Blasco ha demostrado que el acortamiento de los telómeros, y no su longitud inicial, predice la esperanza de vida de diferentes especies animales.


REFERENCIA

  • Whittemore, K., Vera, E., Martínez-Nevado, E., Sanpera, C., & Blasco, M. A. (2019). Telomere shortening rate predicts species life span. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(30), 15122-15127.

EL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA RETRASA EL ENVEJECIMIENTO CELULAR

Uno de los procesos clave en el envejecimiento es el acortamiento de los telómeros. Como hemos comentado en anteriores ocasiones, realizar actividad física regularmente retrasa el envejecimiento celular. Así, el entrenamiento de resistencia de larga duración se asocia con mayor actividad de las telomerasas (enzimas que facilitan la regeneración de los telómeros) y una tasa de acortamiento telomérica menor en comparación con sujetos inactivos (1). Además, gemelos de mediana edad con niveles altos de actividad física exhiben una longitud telomérica mayor en comparación con sus hermanos inactivos (2). Sin embargo, se desconoce el efecto que diferentes modalidades de entrenamiento podrían ejercer a nivel celular.

Un nuevo estudio (3) ha comparado los efectos de diferentes tipos de entrenamiento con un grupo control sobre la actividad de la telomerasa y la longitud telomérica. Para ello, 124 participantes (edad media: ~50 años) previamente inactivos fueron aleatorizados a uno de los siguientes 4 grupos:

  • Entrenamiento de resistencia de intensidad moderada
  • Entrenamiento interválico de alta intensidad
  • Entrenamiento de fuerza
  • Control, el cual no realizaba ningún tipo de entrenamiento

Tras 26 semanas de entrenamiento, la actividad de la enzima telomerasa en las células mononucleares aumentó de dos a tres veces en los grupos de entrenamiento moderado y de alta intensidad, mientras que no se observaron cambios en el de fuerza ni en el grupo control. De igual manera, los telómeros se caracterizaron por ser un ~3% más largos en los dos grupos de resistencia, mientras que no se produjeron cambios en los grupos de fuerza y control.

Por lo tanto, el entrenamiento de resistencia moderado y el interválico de alta intensidad, aunque no parece ser así con el de fuerza, aumentan la actividad de la telomerasa y la longitud de los telómeros en las células mononucleares de la sangre, atenuando el proceso de envejecimiento celular. En este caso, programas de entrenamiento de resistencia podrían ser útiles revirtiendo el proceso de envejecimiento celular.


REFERENCIAS

  1. Werner C, Fürster T, Widmann T, Pöss J, Roggia C, Hanhoun M, Scharhag J, Büchner N, Meyer T, Kindermann W, Haendeler J, Böhm M, Laufs U. (2009). Physical exercise prevents cellular senescence in circulating leukocytes and in the vessel wall. Circulation, 120, 2438–2447.
  2. Mundstock E, Zatti H, Louzada FM, Oliveira SG, Guma FT, Paris MM, Rueda AB, Machado DG, Stein RT, Jones MH, Sarria EE, Barbe-Tuana FM, Mattiello R. Effects of physical activity in telomere length: systematic review and meta-analysis. Ageing Res Rev, 22, 72–80.
  3. Werner CM, Hecksteden A, Morsch A, Zundler J, Wegmann M, Kratzsch J, … & Böhm M. (2018). Differential effects of endurance, interval, and resistance training on telomerase activity and telomere length in a randomized, controlled study. Eur Heart J, 40, 34-46.

SARCOPENIA E INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES CON CÁNCER

La pérdida de masa muscular durante el cáncer aumenta el riesgo de mortalidad. El músculo ejerce de rival metabólico contra el tumor y por esto, preservar la masa muscular no debería ser un objetivo ligado únicamente a mantener la calidad de vida del paciente, si no a ejercer de contrapeso (fisiológico) al proceso invasor de la enfermedad.

 


REFERENCIAS

  • Feliciano, E. M. C., Kroenke, C. H., Meyerhardt, J. A., Prado, C. M., Bradshaw, P. T., Kwan, M. L., … & Castillo, A. L. (2017). Association of systemic inflammation and sarcopenia with survival in nonmetastatic colorectal cancer: results from the C SCANS study. JAMA oncology, 3(12), e172319-e172319.

EL ENTRENAMIENTO DE FUERZA DISMINUYE LA SARCOPENIA EN PACIENTES CON CÁNCER

Los pacientes que reciben terapia de privación de andrógenos para el tratamiento del cáncer de próstata pierden en el primer año de la terapia ~2–4% de masa muscular como consecuencia del descenso de los niveles de testosterona. Este hallazgo es sumamente importante, ya que existe evidencia meta-analítica que concluye que, en pacientes con tumores sólidos como puede ser el cáncer de próstata, la sarcopenia se asocia con una mayor mortalidad general y por la enfermedad (1). Asimismo, como vimos recientemente, la pérdida de masa muscular incrementa el riesgo de muerte en pacientes con cáncer.

Un reciente estudio piloto (2) ha analizado el efecto del entrenamiento de fuerza supervisado sobre la masa muscular de pacientes de cáncer de próstata con terapia de privación de andrógenos, además de comparar si la combinación de suplementación con proteínas (50 g/día) y el entrenamiento proporcionaba beneficios adicionales a los proporcionados por el ejercicio. 32 pacientes con cáncer fueron aleatorizados a uno de los siguientes 4 grupos:

  • Entrenamiento de fuerza y suplementación con proteínas
  • Entrenamiento de fuerza
  • Suplementación con proteínas
  • Grupo control, el cual no recibía ningún tipo de intervención

Los grupos que realizaron entrenamiento de fuerza lo hicieron 3 días/sem durante 12 semanas a una intensidad del 60% 1-RM (15 repeticiones) las dos primeras semanas, para ir progresando hasta finalizar al 83% 1-RM (8 repeticiones) las dos últimas.

Antes del programa de ejercicio, el 44% y 41% de los pacientes tenían sarcopenia y síndrome metabólico, respectivamente. A las 12 semanas, la prevalencia de pacientes con sarcopenia disminuyó entre los grupos que realizaron entrenamiento de fuerza (39%) con respecto a los que no, entre los que incluso aumentó (47%). Sin embargo, la prevalencia de síndrome metabólico no difirió entre los grupos de ejercicio y no ejercicio. Con respecto a las variables de composición corporal, los participantes que hicieron ejercicio incrementaron la masa muscular, mientras que se mantuvo sin cambios entre quienes no lo realizaron. Además, la masa grasa disminuyó en los grupos que entrenaron (-2%) y aumentó en los que no (1%). Asimismo, la circunferencia de cintura se redujo en los grupos de ejercicio con respecto a los que no entrenaron, en los cuales llegó a aumentar (-1% vs 2%). Sin embargo, no hubo beneficios adicionales entre los que, además de entrenar, se suplementaron con proteína en comparación con los que solo entrenaron. La fuerza muscular también incrementó en los grupos de entrenamiento en 6 de los 7 ejercicios (37%–81%), no siendo así en los dos grupos que no realizaron ejercicio. De igual manera, la calidad de vida mejoró en los pacientes que entrenaron, no siendo así en los que no lo hicieron.

En base a los resultados obtenidos, queda demostrada la relevancia clínica del entrenamiento de fuerza en población con cáncer en general, y de próstata en particular, por sus beneficios sobre la composición corporal, la calidad de vida y la fuerza. Finalmente, remarcar que en la actualidad disponemos de evidencia científica suficiente sobre la importancia del ejercicio como tratamiento coadyuvante para pacientes con cáncer.


REFERENCIAS

  1. Shachar, S. S., Williams, G. R., Muss, H. B., & Nishijima, T. F. (2016). Prognostic value of sarcopenia in adults with solid tumours: a meta-analysis and systematic review. Eur J Cancer, 57, 58-67.
  2. Dawson, J. K., Dorff, T. B., Schroeder, E. T., Lane, C. J., Gross, M. E., & Dieli-Conwright, C. M. (2018). Impact of resistance training on body composition and metabolic syndrome variables during androgen deprivation therapy for prostate cancer: a pilot randomized controlled trial. BMC Cancer, 18, 368.

¿CUÁLES SON LOS BENEFICIOS DE REDUCIR 300 KCAL EN LA DIETA DURANTE 2 AÑOS?

¿Qué tienen en común una ración de patatas Deluxe, una rebanada de pan blanco en cada comida, una ración de patatas fritas de bolsa o seis nuggets de pollo? Todos ellos aportan alrededor de 300 kcal y un nulo aporte nutricional. ¿Qué ocurre si reducimos de forma diaria 300 kcal en nuestra dieta durante dos años?

El estudio CALERIE analiza los efectos de la restricción calórica a largo plazo sobre marcadores cardiometabólicos en personas sin obesidad. 143 sujetos redujeron ~300 kcal su ingesta calórica (11,9%) durante 2 años, mientras que 75 mantuvieron su dieta habitual. Las personas que redujeron su ingesta perdieron de media 7,5 kg de peso, en su mayoría grasa (5,3 kg). Además, mejoraron marcadores de riesgo cardiometabólico como el índice de síndrome metabólico, la presión sanguínea, el colesterol y la sensibilidad a la insulina.

Eliminar de la dieta alimentos con un escaso valor nutricional y alto aporte calórico nos puede ayudar a mejorar nuestra salud de manera muy sencilla. El objetivo es elegir la procedencia de esa calorías que vamos a eliminar de la dieta. En un ambiente sedentario y con la posibilidad de acceder a un sinfín de alimentos, pequeños gestos pueden suponer mucho para nuestra salud.


REFERENCIAS

  • Kraus, W. E., Bhapkar, M., Huffman, K. M., Pieper, C. F., Das, S. K., Redman, L. M., … & Holloszy, J. O. (2019). 2 years of calorie restriction and cardiometabolic risk (CALERIE): exploratory outcomes of a multicentre, phase 2, randomised controlled trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology.

 

ASOCIACIÓN ENTRE FUERZA Y RIESGO DE MORTALIDAD EN POBLACIÓN CLÍNICA

Una revisión sistemática con meta-análisis que analizó a 39.852 pacientes con enfermedades crónicas y a pacientes en estado crítico, estudió la relación entre los niveles de fuerza y la mortalidad. Los resultados mostraron cómo tener bajos niveles de fuerza puede aumentar el riesgo de mortalidad en población clínica desde un 36% hasta más del 100%.
Pero, ¿qué sucede si los pacientes aumentan su fuerza en 5 kg? El riesgo de mortalidad disminuyó desde un 20% hasta casi el 50%. De esta manera, el entrenamiento de fuerza se convierte en una herramienta necesaria no solo para mejorar la calidad de vida de los pacientes, si no además para reducir su riesgo de mortalidad.

REFERENCIA

  • Jochem, C., Leitzmann, M., Volaklis, K., Aune, D., & Strasser, B. (2019). Association Between Muscular Strength and Mortality in Clinical Populations: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the American Medical Directors Association.

EL EJERCICIO FÍSICO MODULA EL AMBIENTE TUMORAL

La progresión tumoral viene determinada en gran medida por el ambiente tumoral. El microentorno del tumor se caracteriza por tener una vascularización disfuncional que provoca que el flujo sanguíneo sea heterogéneo y haya zonas hipóxicas, es decir, con poco oxígeno. Además, la migración de células inmunitarias (NK, linfocitos T) disminuye, aumentando la presencia de macrófagos asociados al tumor. Este proceso acelerará el crecimiento tumoral.

La composición del microambiente del tumor es altamente plástica y se puede modificar a través del estilo del vida. Así, el sedentarismo se asocia con una concentración elevada en sangre de factores de crecimiento, hormonas y citocinas pro-inflamatorias (IL-6, TNFα, proteína C reactiva) perpetuando un ambiente inflamatorio de bajo grado que acelera los procesos tumorales. Por el contrario, el ejercicio estimula la regulación autocrina, paracrina y endocrina de diferentes órganos mediante la secreción de diferentes miocinas y hormonas que inducen un ambiente anti-inflamatorio sistémico y antitumoral. El ejercicio es capaz de modular el ambiente del tumor mejorando los procesos de angiogénesis no patológica, incrementando así la vascularización y perfusión tumoral, lo que reduce la hipoxia en el microentorno del tumor. Además, promueve la infiltración de células inmunes antitumorales (NK, linfocitos T y macrófagos M1) y reduce la inflamación de bajo grado. Esta reprogramación del ambiente tumoral por el ejercicio se relaciona con una reducción del riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer, así como con la mejora del pronóstico durante el tratamiento de la enfermedad.

REFERENCIA

  • Koelwyn, G. J., Quail, D. F., Zhang, X., White, R. M., & Jones, L. W. (2017). Exercise-dependent regulation of the tumour microenvironment. Nature Reviews Cancer17(10), 620.