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MECANISMOS ANTITUMORALES DEL EJERCICIO

Cuando realizamos ejercicio se liberan a la sangre una serie de hormonas y miocinas que tienen efectos anti-proliferativos y anti-inflamatorios que ayudan a reducir el riesgo de tener cáncer. En diversos estudios recientes se ha analizado la capacidad que tiene el ejercicio de modular el ambiente tumoral en pacientes, reduciendo la hipoxia, los niveles de lactato intratumoral y aumentando el flujo sanguíneo al tumor, lo que ayudaría a mejorar la movilización de células inmunitarias.

Un estudio1 publicado en la revista Cell en el que participó la investigadora Bente K. Pedersen evaluó la actividad antitumoral del ejercicio. Los investigadores utilizaron varios tipos de tumores y vieron cómo en los ratones que realizaban ejercicio se atenuaba el crecimiento tumoral (alrededor de un 60%) en comparación con aquellos que no se ejercitaban.

Uno de los mecanismos que podría explicar esta reducción fue el aumento de la infiltración de células NK o Natural Killer en el tumor. Estas células del sistema inmunitario tienen una gran capacidad antitumoral, lo que ayudaría a combatir la proliferación celular. Además, parece que la movilización de estas células vino mediada por un aumento de la liberación de la miocina IL-6 por el músculo y de la epinefrina por las glándulas suprarrenales.

A pesar de que son resultados prometedores y ayudarían a entender mejor los mecanismos por los cuales el ejercicio puede reducir el ambiente y crecimiento tumoral, los resultados en modelos animales no se pueden extrapolar completamente a humanos. Los modelos de inoculación tumoral usados en ratones no reflejan totalmente la fisiología del cáncer, por lo que se debe seguir investigando con el objetivo de entender cómo el ejercicio puede ejercer su actividad anticancerígena en un ambiente clínico.

REFERENCIA

  • Pedersen, L., Idorn, M., Olofsson, G. H., Lauenborg, B., Nookaew, I., Hansen, R. H., … & Nielsen, J. (2016). Voluntary running suppresses tumor growth through epinephrine-and IL-6-dependent NK cell mobilization and redistribution. Cell metabolism23(3), 554-562.

LA INTERLEUCINA-6 Y SU RELACIÓN CON LA PÉRDIDA DE TEJIDO ADIPOSO

La obesidad se ha convertido ya en una gran epidemia en los países desarrollados, extendiéndose tan rápido como lo hace la incidencia de comorbilidades. Y ello, a pesar de que, paradójicamente, la ciencia médica no deja de evolucionar. El tejido adiposo abdominal se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, cáncer, demencia y mortalidad, por lo que, quienes nos consideramos agentes de salud, hemos de trabajar en la concienciación de la población que ve la obesidad como un mero aumento de peso sin percibir los riesgos que verdaderamente conlleva para su salud. Lo que tampoco dejan de avanzar son las ciencias del deporte. Así, a pesar de que hasta ahora no eran del todo conocidos los mecanismos subyacentes por los que el ejercicio físico reduce el tejido adiposo abdominal, investigadores de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), entre los que se encuentra la prestigiosa Bente K. Pedersen, han identificado una molécula que podría desempeñar un papel clave en todo este proceso, la interleucina(IL)-6 (1).

Durante la contracción muscular que se produce con el ejercicio, se liberan a la sangre cientos de proteínas denominadas miocinas y que, a través del torrente sanguíneo, llegan a otros tejidos y órganos donde ejercen diversos beneficios a modo de fármacos creados por el propio cuerpo. En el ensayo controlado aleatorizado, Pedersen y sus colegas llevaron a cabo un programa de entrenamiento cardiovascular de 12 semanas en 27 participantes con obesidad abdominal, mientras que otros 26 sujetos también con obesidad abdominal no tomaron parte en ningún programa de ejercicio. Además, la mitad de los participantes de cada grupo recibió Tocilizumab, un medicamento aprobado para el tratamiento de la artritis reumatoide y que bloquea la acción de la IL-6. Después de las 12 semanas, los sujetos que habían entrenado perdieron grasa abdominal, como era de esperar, pero únicamente si no habían recibido el bloqueador de IL-6, ya que en los que participaron en el programa de entrenamiento y además recibieron el Tocilizumab, se produjo el efecto contrario, un aumento de tejido adiposo abdominal (+278 g) con respecto al grupo de solo ejercicio (Figura 1).

Figura 1. Explicación gráfica del diseño y principal resultado del estudio.

Además, los dos grupos que recibieron Tocilizumab incrementaron sus niveles de colesterol-LDL, mientras que no hubo cambios en el grupo de solo ejercicio. Por último, los dos grupos de ejercicio mejoraron su condición física, sin diferencias entre los que recibieron el Tocilizumab y los que no.

Por tanto, de acuerdo con los resultados del estudio, los efectos del ejercicio sobre la reducción del tejido adiposo abdominal parecen estar mediados por la IL-6, sugiriéndose que ésta mejoraría la lipolisis del tejido adiposo abdominal con los consiguientes beneficios sobra la salud cardiometabólica. Curiosamente, la IL-6 generalmente ha sido considerada una molécula con actividad pro-inflamatoria, ya que predominantemente se ha encontrado en personas con obesidad, pero Pedersen ha propuesto que la elevación de los niveles de IL-6 sean el efecto de la inflamación sistémica y no la causa de ésta.


REFERENCIAS

  1. Wedell-Neergaard, A. S., Lehrskov, L. L., Christensen, R. H., Legaard, G. E., Dorph, E., Larsen, M. K., … & Ball, M. (2019). Exercise-induced changes in visceral adipose tissue mass are regulated by IL-6 signaling: a randomized controlled trial. Cell Metabolism, 29(4), 844-855.

UN ANÁLISIS DE SANGRE PODRÍA PREDECIR TU RIESGO DE MORTALIDAD EN LOS PRÓXIMOS 10 AÑOS

Si bien la muerte es inevitable, hoy en día se puede establecer un pronóstico de mortalidad en el último año de vida de un paciente en base a la abundancia de datos clínicos de los que se disponen (1). De un tiempo a esta parte, los científicos han tratado de desarrollar una prueba que pudiera pronosticar de manera fiable y sencilla cuánto tiempo podría vivir una persona a más largo plazo, analizando para ello perfiles metabólicos y parámetros fisiológicos. No obstante, no había sido posible hasta ahora, ya que el poder predictivo de los factores de riesgo utilizados era limitado, especialmente en personas de edad avanzada.

Sin embargo, un estudio publicado recientemente en la revista Nature Communications podría suponer un punto de inflexión en este campo (2). A través de la recogida de datos de 44.168 individuos de edades comprendidas entre 18 y 109 años pertenecientes a 12 cohortes y del análisis de hasta 226 variables, además de diversos datos demográficos e información sobre el estilo de vida, un grupo de investigadores ha conseguido conformar un modelo basado en tan sólo 14 parámetros sanguíneos que, junto con el sexo de la persona, parece predecir con una precisión de alrededor del 80% si un paciente va a fallecer en los próximos 5-10 años. Esta conclusión se obtuvo aislando aquellos factores en sangre que difirieron en cantidades significativas en los 5512 sujetos fallecidos durante el seguimiento con respecto a los que no fallecieron. Además, un incremento de una unidad en la puntuación de los biomarcadores identificados, la cual osciló entre -2 y 3 en la mayoría de las cohortes analizadas, se asoció con un riesgo de mortalidad casi 3 veces mayor.

Los 14 biomarcadores identificados están involucrados en procesos metabólicos e inflamatorios y entre ellos se encuentran los quilomicrones, el colesterol-HDL, la glucosa, el ácido láctico, la albúmina, diferentes aminoácidos (isoleucina, leucina y valina) y el ratio de ácidos grasos poliinsaturados en relación con los ácidos grasos totales, entre otros. Aunque la mayoría de ellos han sido asociados previamente con la longevidad, este es el primer estudio en mostrar su efecto al combinarse en un único modelo.

Este nuevo hallazgo puede revolucionar el campo de la salud, ya que con un solo análisis de sangre se podría predecir con un nivel de precisión elevado el riesgo de mortalidad a largo plazo y, por lo tanto, poder aplicar los planes de actuación correspondientes. Además, estos 14 datos permitirían a los clínicos guiar las estrategias terapéuticas a seguir, por ejemplo, decidiendo si una persona mayor es demasiado frágil para someterse a un tratamiento invasivo.


REFERENCIAS

  1. Hippisley-Cox, J. & Coupland, C. (2017). Development and validation of QMortality risk prediction algorithm to estimate short term risk of death and assess frailty: cohort study. BMJ, 358, j4208.
  2. Deelen, J., Kettunen, J., Fischer, K., van der Spek, A., Trompet, S., Kastenmüller, G., … & Slagboom, P. E. (2019). A metabolic profile of all-cause mortality risk identified in an observational study of 44,168 individuals. Nature communications, 10, 1-8.

METABOLISMO DEL CÁNCER, EFECTO WARBURG Y LACTATO. REGRESO A 1920

Los cánceres más agresivos e invasivos tienen unas características malignas que surgen de mecanismos de adaptación al ambiente en el que se encuentran. El microambiente del tumor tiene características muy concretas que lo convierten en un entorno en el que las células cancerígenas adquieren ventaja proliferativa para conseguir su propósito: dividirse y perpetuar su crecimiento. A grandes rasgos, el microambiente tumoral es un ambiente hipóxico, de pH ácido y presenta una elevada concentración de lactato y de células inmunitarias con fenotipo pro-tumoral, entre los que destacan los macrófagos asociados al tumor.

Las señales moleculares que permiten un crecimiento acelerado desatan mecanismos aberratentes que tienen como objetivo aumentar el flujo sanguíneo a las células cancerígenas e incrementar así el aporte de nutrientes y poder seguir creciendo. Este crecimiento desatado y desestructurado hace que la red vascular creada no sea funcional y, lejos de alimentar con un flujo sanguíneo homogéneo al tumor, éste se convierte en un tejido con regiones hipóxicas.

En este ambiente característico ocurre un fenómeno que describió Otto Warburg en 1920 y que, pasados 100 años, ha vuelto a cobrar importancia después de quedar apartado por la comunidad científica – la cual estaba centrada en el componente genético obviando el metabolismo de la enfermedad – durante más de medio siglo. Después de muchos años sin los avances anunciados entorno a la genética, el efecto Wargurg ha vuelto a ser tendencia dentro de la comunidad científica. Este efecto hace referencia a que los tumores utilizan glucosa y la convierten en lactato (Figura 1, recuadro rojo) incluso cuando hay suficiente oxígeno para oxidar la glucosa mediante el ciclo de Krebs en la mitocondria (Figura 1, recuadro negro), algo que otros tejidos hacen y que es más productivo en términos de producción de energía.

Figura 1. Metabolismo de la glucosa. Tomado de Gatenby, R. A., 2004 [1].

Por lo tanto, el efecto Warburg se define por dos puntos en un contexto de disponibilidad de oxígeno: i) aumento del consumo de glucosa por parte del tumor, y ii) conversión de la glucosa en lactato fuera de la mitocondria en lugar de oxidarse dentro de ella. Warburg pensó que este proceso era un síntoma de que la función mitocondrial estaba deteriorada, aunque en sus propios experimentos comprobó que esto no era así [2, 3].

Siguiendo la consecuencia principal del efecto Warburg (la elevada producción de lactato por las células tumorales), recientemente se ha visto que es un mecanismo imprescindible para mantener la proliferación celular patológica. El lactato ha pasado de ser un metabolito de desecho a un posible mediador molecular esencial en los mecanismos del cáncer. Diferentes estudios han visto como el lactato es un producto que modula el cambio de fenotipo de los macrófagos asociados al tumor hacia un perfil pro-tumoral [4], o que a pesar de lo que se pudiera creer, en algunos modelos de cáncer es el lactato y no la glucosa el primer sustrato energético de las células tumorales [5].

En base a estas últimas investigaciones y a la tesis centenaria de Warburg, un estudio publicado por el Dr. Íñigo San Millán junto con expertos como el Dr. Brooks en Frontiers in Oncology [6] ha evaluado el papel del lactato en la expresión de oncogenes o genes relacionados con la división y proliferación de células cancerígenas (línea celular de cáncer de mama MCF7).

Para ello cultivaron estas células tanto con glucosa, para inducir el efecto Warburg, como con lactato con el fin de analizar la expresión de genes relacionados con la señalización tumoral. Comparado con los grupos control (medio libre de glucosa y glutamina), la expresión de oncogenes (MYC, RAS y PIK3CA), de factores de transcripción (HIF1 y el E2F1), de supresores tumorales (BRCA1 y BCRA2) y de proliferación celular (AKT1, ATM, CCND1, CDK4, CDKN1A, CDK2B) aumentó en la mayoría de los casos entre un 150 y un 800%.

Estos resultados reafirman el papel del lactato como oncometabolito en los procesos tumorales. Lejos queda la visión del lactato como un producto únicamente de desecho después de hacer ejercicio. El lactato en el ambiente tumoral modula mecanismos que permiten a las células cancerosas crecer, adaptarse, recuperarse, repararse y dividirse. 100 años después, Otto Warburg sigue más vigente que nunca.

Figura 2. Infografía del artículo de San-Millán I, et al. 2019


REFERENCIAS

[1]     R. A. Gatenby and R. J. Gillies, “Why do cancers have high aerobic glycolysis?,” Nat.Rev. Cancer, vol. 4, no. 11, pp. 891–899, 2004.

[2]     O. Warburg, F. Wind, and E. Negelein, “Über den Stoffwechsel von Tumoren im Körper,” Klin. Wochenschr., vol. 5, no. 19, pp. 829–832, 1926.

[3]     S. Weinhouse, “The Warburg hypothesis fifty years later,” Zeitschrift für Krebsforsch. und Klin. Onkol., vol. 87, no. 2, pp. 115–126, 1976.

[4]     O. R. Colegio et al., “Functional polarization of tumour-associated macrophages by tumour-derived lactic acid.,” Nat.  …, 2014.

[5]     S. Hui et al., “Glucose feeds the TCA cycle via circulating lactate,” Nature, vol. 551, no. 7678, pp. 115–118, 2017.

[6]     I. San-Millán, C. G. Julian, C. Matarazzo, J. Martinez, and G. A. Brooks, “Is Lactate an Oncometabolite? Evidence Supporting a Role for Lactate in the Regulation of Transcriptional Activity of Cancer-Related Genes in MCF7 Breast Cancer Cells,” Front. Oncol., vol. 9, p. 1536, 2020.

LA ACTIVIDAD FÍSICA, UNA BARRERA CONTRA EL CÁNCER

Un estudio que analizó a más de 750.000 personas halló que seguir las recomendaciones de actividad física reduce el riesgo de sufrir hasta 7 tipos de cáncer. Además, el descenso del riesgo era mayor entre aquellas personas que hacían más actividad física o a mayor intensidad, como caminar rápido 5 horas a la semana (intensidad moderada) o entrenar fuerza, nadar o correr 2h30’ a la semana (actividad física intensa).


REFERENCIA

  • Matthews, C. E., Moore, S. C., Arem, H., Cook, M. B., Trabert, B., Håkansson, N., … & Milne, R. L. (2019). Amount and Intensity of Leisure-Time Physical Activity and Lower Cancer Risk. Journal of Clinical Oncology, JCO-19.

CARDIO-ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA, EL ROL CARDIOPROTECTOR DEL EJERCICIO

A pesar del incremento en las tasas de supervivencia debido a los avances en los tratamientos, los supervivientes de cáncer pediátrico experimentan a menudo efectos adversos como consecuencia del tratamiento y de la propia enfermedad. Además, muchos de estos efectos persisten incluso años después de haber finalizado el tratamiento como, por ejemplo, la cardiotoxicidad, una alteración de la función cardiaca causada por los fármacos.

El ejercicio físico ha demostrado tener un rol cardioprotector mejorando o, al menos, mitigando los efectos adversos de los tratamientos relacionados con la función cardiaca, tal y como vimos en un estudio anterior de niños con cáncer durante el tratamiento. Sin embargo, hasta ahora no existía evidencia meta-analítica que apoyara el papel del ejercicio sobre el sistema cardiovascular en población con cáncer pediátrico. Por ello, el equipo de Fissac junto con el Dr. Alejandro Lucía realizaron una revisión sistemática con meta-análisis (1) para analizar los efectos del ejercicio físico en variables relacionadas con la salud cardiovascular en supervivientes de cáncer pediátrico (hemos de aclarar que nos basaremos en la terminología norteamericana para considerar como superviviente de cáncer a todo paciente con cáncer desde el día en el que se le diagnostica la enfermedad).

Un total de 27 estudios y 697 participantes fueron incluidos y se evaluaron la capacidad cardiorrespiratoria y la función y estructura cardiovascular (endotelial y del ventrículo izquierdo). El principal hallazgo del estudio fue el incremento en la capacidad cardiorrespiratoria en pruebas indirectas y una tendencia a un mayor VO2pico en los supervivientes de cáncer pediátrico que realizaron ejercicio. Además, se observó que la función sistólica del ventrículo izquierdo se preservó con el ejercicio.

Por tanto, el ejercicio físico parece que, efectivamente, desempeña un rol cardioprotector en supervivientes de cáncer pediátrico mejorando la salud cardiovascular, o al menos minimizando su deterioro. Y si tenemos en cuenta que los tratamientos contra el cáncer pediátrico, sobre todo los que incluyen antraciclinas, son especialmente cardiotóxicos y que los eventos cardiovasculares son la principal causa de muerte no asociada con el cáncer entre los supervivientes de cáncer pediátrico (2), es muy importante el papel cardioprotector que ha demostrado ejercer el ejercicio a lo largo de la enfermedad.


REFERENCIAS:

  1. Morales, J. S., Valenzuela, P. L., Herrera-Olivares, A. M., Baño-Rodrigo, A., Castillo-García, A., Rincón-Castanedo, C., … & Lucia, A. (2020). Exercise Interventions and Cardiovascular Health in Childhood Cancer: a Meta-Analysis. Int J Sports Med [pendiente de ser publicada versión impresa].
  2. Mulrooney, D. A., Armstrong, G. T., Huang, S., Ness, K. K., Ehrhardt, M. J., Joshi, V. M., … & Santucci, A. (2016). Cardiac outcomes in adult survivors of childhood cancer exposed to cardiotoxic therapy: A cross-sectional study from the St. Jude lifetime cohort. Ann Inter Med, 164(2), 93-101.

EL INTESTINO, ¿UN SEGUNDO CEREBRO?

La mayor parte de los genes presentes en nuestro organismo (~90%) no son humanos, sino que pertenecen a organismos, en su mayoría bacterias, que se encuentran en el intestino, conformando lo que se denomina como microbiota. Estas bacterias, en simbiosis con nuestras células, regulan funciones fundamentales que preservan nuestra salud. Más allá de la digestión de alimentos, la microbiota también promueve mecanismos de defensa y regula procesos de crecimiento tisular y de producción de vitaminas y ácidos biliares, estando su salud muy relacionada con la del sistema nervioso.

La comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro hace que la microbiota desempeñe un papel muy activo en los procesos relacionados con la fisiología neural. Mediante la producción de hormonas (ej. cortisol), ácidos biliares, neurotransmisores (serotoninca, GABA) y moduladores del sistema inmunitario (ej. ácido quinolínico) [1], la microbiota regula respuestas neurales e inmunitarias, pudiendo influir incluso en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [2]. Por ello, enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer o la depresión se asocian con una alteración de la relación microbiota-huésped, estado conocido como disbiosis. De la misma manera, el estrés puede afectar a la composición de la flora intestinal mediante la liberación de hormonas que influyen en la fisiología intestinal, alterando el equilibrio bacteriano [3].

Así pues, la comunicación con el ambiente determina la relación de la microbiota con nuestro organismo. En consecuencia, el estilo de vida, la nutrición o el uso de antibióticos pueden influir en la simbiosis de las bacterias con nuestras células. De esta manera, enfermedades como el cáncer, la diabetes tipo II o la obesidad presentan una disbiosis con un incremento de patobiontes, bacterias que en un determinado ambiente se expanden y ejercen efectos patogénicos sobre el huésped.

En esta línea, un estudio publicado este año en Nature Medicine por el grupo del Dr. Carlos Lopez Otín [4] ha demostrado que existe una alteración de la microbiota intestinal tanto en ratones como en niños con progeria (enfermedad caracterizada por un envejecimiento prematuro). Además, analizaron a un grupo de centenarios y vieron cómo a pesar de que tenían una menor diversidad en la microbiota propia de la edad, presentaban valores altos de Verrucomicrobia, la cual se ha relacionado con una mejor regulación inmunitaria y homeostasis metabólica. En cambio, este tipo de bacteria estaba disminuida en niños y ratones con progeria. Así, personas que han llegado a los cien años tienen niveles elevados de Verrucomicrobia y personas con envejecimiento prematuro niveles bajos.

Viendo que el perfil microbacteriano varía en función de la salud y de la edad, los investigadores estudiaron los efectos del trasplante fecal de microbiota de donantes sanos a ratones con progeria. Los resultados demostraron que el trasplante aumentó la supervivencia alrededor de un 13% y atenuó el fenotipo de envejecimiento acelerado.

Estos resultados muestran que preservar la salud de nuestras bacterias es fundamental para mantener la nuestra. Durante muchos años se ha obviado la importancia que tiene nuestro intestino, pero muchos investigadores se refieren a él incluso como un segundo cerebro. Para mantenerlo saludable, el ejercicio, la dieta y una vida alejada del estrés se convierten en pilares fundamentales sobre los que construir una relación fructífera con nuestras inquilinas.


REFERENCIA

[1]      M. Valles-Colomer et al., “The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression,” Nat. Microbiol., vol. 4, no. 4, pp. 623–632, 2019.

[2]      V. Braniste et al., “The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice,” Sci. Transl. Med., vol. 6, no. 263, pp. 263ra158 LP-263ra158, Nov. 2014.

[3]      Y. E. Borre, R. D. Moloney, G. Clarke, T. G. Dinan, and J. F. Cryan, “The impact of microbiota on brain and behavior: mechanisms & therapeutic potential.,” Adv. Exp. Med. Biol., vol. 817, pp. 373–403, 2014.

[4]      C. Bárcena et al., “Healthspan and lifespan extension by fecal microbiota transplantation into progeroid mice,” Nat. Med., vol. 25, no. 8, pp. 1234–1242, 2019.

BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO DURANTE EL TRATAMIENTO EN NIÑOS CON CÁNCER

A pesar de la mejora en los tratamientos experimentada en los últimos años y de ser considerada una enfermedad rara, el cáncer pediátrico es la primera causa de muerte en la infancia por enfermedad a partir del año de vida. Además, los avances realizados en los tratamientos del cáncer pediátrico en las últimas décadas y el consiguiente aumento en las tasas de supervivencia no están necesariamente asociados a un mejor estado de salud. Así, estos pacientes siguen experimentando a menudo efectos adversos no solo durante el tratamiento, sino incluso años después de finalizarlo.

Por ello, el Dr. Javier S. Morales (miembro de Fissac) junto con expertos como los Doctores Alejandro Lucía, Carmen Fiuza o Elena Santana, han llevado a cabo un estudio (1) para evaluar los efectos del entrenamiento intrahospitalario sobre variables clínicas en 169 niños con cáncer (leucemias y tumores sólidos). Las variables de estudio fueron supervivencia, riesgo de recaída o metástasis, función cardiovascular, antropometría, variables sanguíneas, días de hospitalización y gasto económico asociado. El programa de entrenamiento fue supervisado y combinó ejercicio cardiovascular y de fuerza, realizándose durante toda la fase aguda del tratamiento.

Un dato interesante fue que la duración de la hospitalización fue menor en el grupo de ejercicio, lo que supuso un ahorro económico sanitario de un ~17%. Además, la función del ventrículo izquierdo (valorada como fracción de eyección y de acortamiento) empeoró al finalizar el tratamiento en el grupo control respecto a la que tenían en el momento del diagnóstico, mientras que se mantuvo estable en el grupo de ejercicio. Sin embargo, este beneficio reportado por el ejercicio sobre la función cardiovascular no se mantuvo en el seguimiento posterior. Por último, no se encontraron otras diferencias entre ambos grupos para el resto de las variables o al analizar las leucemias y los tumores sólidos por separado.

En definitiva, la realización de ejercicio físico intrahospitalario supervisado desempeña un importante rol cardioprotector en niños con cualquier tipo de cáncer durante el tratamiento, reduciendo además el tiempo y los costes de hospitalización. El hecho de que los beneficios sobre la función cardíaca no se mantuvieran con posterioridad a la finalización del programa de entrenamiento sugiere que las intervenciones de ejercicio deben prolongarse más allá de la fase de tratamiento para maximizar sus efectos.


REFERENCIAS

  1. Morales, J. S., Santana‐Sosa, E., Santos‐Lozano, A., Baño‐Rodrigo, A., Valenzuela, P. L., Rincón‐Castanedo, C., … & Lucia, A. (2020). Inhospital exercise benefits in childhood cancer: A prospective cohort study. Scand J Med Sci Sports, 30:126-134.

ESTADO DE SALUD DE SUPERVIVIENTES DE CÁNCER PEDIÁTRICO DESPUÉS DEL TRATAMIENTO

En esta revisión sistemática con meta-análisis mostramos que los supervivientes de cáncer pediátrico una vez finalizado el tratamiento tienen una menor función ventricular izquierda, niveles más bajos de colesterol-HDL y un mayor ratio cintura-cadera en comparación con controles sanos.

REFERENCIA

  • Morales, J. S., Valenzuela, P. L., Rincon-Castanedo, C., Santos-Lozano, A., Fiuza-Luces, C., & Lucia, A. (2019). Is health status impaired in childhood cancer survivors? A systematic review and meta-analysis. Critical Reviews in Oncology/Hematology.

CONDICIÓN FÍSICA EN LA JUVENTUD Y RIESGO DE BAJA LABORAL EN EDAD ADULTA

Los primeros años de la vida son un periodo clave en el desarrollo del estilo de vida que se llevará en la edad adulta, y cada vez más se tiene en cuenta que lo sucedido durante estas etapas es fiel reflejo de la salud futura. Así, como hemos visto en anteriores publicaciones, la condición física que tengamos durante la infancia tendrá una importante influencia en nuestra salud años más tarde.

Ahora, nuevos estudios han analizado si además existe una asociación entre la condición física en edades tempranas y el riesgo de recibir una pensión por invalidez en el futuro. En este sentido, investigadores del Karolinska Institutet (Estocolmo, Suecia) evaluaron la relación entre la obesidad y la capacidad cardiorrespiratoria (CRF) a la entrada al servicio militar y las probabilidades de recibir una pensión por discapacidad en etapa de edad laboral (1, 2). En primer lugar, en una muestra de casi 370.000 jóvenes suecos de 18 años seguidos entre 13 y 31 años después de la evaluación inicial, se observó que aquellos jóvenes que tenían obesidad presentaban un mayor riesgo de recibir una pensión por invalidez en el futuro (HR: 1,35) en comparación con los jóvenes con normo-peso (1). Posteriormente, en más de 45.000 sujetos (con una edad de 18-20 años) a los que se siguió entre 20 y 59 años, se observó que aquellos jóvenes que tenían una CRF baja (HR: 1,85) o moderada (HR: 1,40) presentaban también un aumento del riesgo de pensión por discapacidad durante el seguimiento (2).

Por lo tanto, vuelve a demostrarse que una pobre condición física a edades tempranas es predictora de una peor salud futura. Además, de acuerdo a una publicación anterior en la que vimos que una baja CRF durante la adolescencia se asoció con un mayor riesgo de jubilación temprana por enfermedad incapacitante, se infiere que la promoción de estilos de vida centrados en el aumento de los niveles de actividad física y la adquisición de una buena condición física, podría minimizar los costes económicos de las administraciones públicas destinados a cubrir este tipo de gastos en personas en edad laboral.


REFERENCIAS

  1. Karnehed, N., Rasmussen, F., & Kark, M. (2007). Obesity in young adulthood and later disability pension: a population-based cohort study of 366,929 Swedish men. Scand J Public Health, 35(1), 48-54.
  2. Rabiee, R., Agardh, E., Kjellberg, K., & Falkstedt, D. (2015). Low cardiorespiratory fitness in young adulthood and future risk of disability pension: a follow-up study until 59 years of age in Swedish men. J Epidemiol Community Health, 69(3), 266-271.