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DEPRESIÓN Y DETERIORO COGNITIVO EN SUPERVIVIENTES DE CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama es el tipo de cáncer más diagnosticado entre las mujeres (1). Las mejoras en los programas de detección y en los tratamientos han aumentado la tasa de supervivencia en aproximadamente un 85% (2). Sin embargo, los tratamientos contra el cáncer están todavía asociados a la aparición de efectos secundarios incluso años después de que el tratamiento haya finalizado, siendo frecuentes la depresión y el deterioro cognitivo. Así, un 29% de pacientes con cáncer de mama muestran deterioro cognitivo post-tratamiento (3), mientras que la incidencia de depresión en las supervivientes de cáncer de mama ha aumentado hasta el 50% (4). Este dato es bastante preocupante, ya que la depresión en supervivientes de cáncer de mama se asocia con una reducción en la tasa de supervivencia (5).
Coloquialmente, términos como “chemobrain” se han empezado a utilizar para describir los efectos posteriores del tratamiento en relación con el deterioro cognitivo. Determinados agentes quimioterapeúticos, entre los que se encuentran los inhibidores de la aromatasa y el tamoxifeno, han sido asociados con una reducción en la función cognitiva tanto durante como una vez finalizado el tratamiento (6). Por otro lado, la evidencia es bastante concluyente respecto al papel protector de la actividad física (AF) frente a la depresión y el deterioro cognitivo en población libre de enfermedad. Sin embargo, dicha relación es inconsistente en supervivientes de cáncer de mama. Recientemente, un nuevo estudio (7) ha examinado el rol de la depresión sobre la función cognitiva en esta población, y ha analizado el papel que ejerce la actividad física sobre estos efectos adversos del tratamiento del cáncer. Para ello, 317 mujeres supervivientes de cáncer de mama (59 años de media y 6 desde la finalización del tratamiento) con estadios entre 0 y IIIc fueron reclutadas. Se les analizó la función cognitiva, el nivel de depresión y de AF a través de cuestionarios.
Los resultados obtenidos demuestran que la depresión se asoció con deterioro cognitivo, independientemente del tratamiento recibido. Además, de todos los agentes quimioterapeúticos analizados – tamoxifeno, anastrozol, letrozol y exemestano – los dos primeros ejercieron los mayores efectos negativos sobre la función cognitiva. Asimismo, se demostró que el efecto de la quimioterapia sobre la depresión varía con volúmenes más elevados de AF moderada y vigorosa. De igual manera, las supervivientes que realizaron mayores niveles de AF moderada o vigorosa tuvieron una mejor capacidad cognitiva. Sin embargo, los resultados del estudio sugieren que los efectos de la quimioterapia sobre el cerebro podrían no ser mitigados por niveles moderados de AF, ya que, si bien la AF moderada fue efectiva para mejorar la función cognitiva en aquellas que no recibieron quimioterapia, esto no fue así para las que sí recibieron.
En conclusión, los efectos del tratamiento sobre la capacidad cognitiva en supervivientes de cáncer de mama vienen determinados parcialmente por los cambios en los niveles de depresión. No obstante, estos cambios dependen del nivel de AF realizado, siendo mayor su efecto protector cuanto mayor sea la intensidad.


REFERENCIAS

  1. Bray, F., Ferlay, J., Soerjomataram, I., Siegel, R.L., Torre, L.A., and Jemal, A. (2018). Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin, 68(6), 394-424.
  2. Allemani, C., Weir, H.K., Carreira, H., Harewood, R., Spika, D., Wang, X.S., et al. (2015). Global surveillance of cancer survival 1995-2009: analysis of individual data for 25,676,887 patients from 279 population-based registries in 67 countries (CONCORD-2). Lancet, 385(9972), 977-1010.
  3. Wefel, J. S., Saleeba, A. K., Buzdar, A. U., & Meyers, C. A. (2010). Acute and late onset cognitive dysfunction associated with chemotherapy in women with breast cancer. Cancer, 116(14), 3348-3356.
  4. Zimmer, P., Baumann, F. T., Oberste, M., Wright, P., Garthe, A., Schenk, A., … & Wolf, F. (2016). Effects of exercise interventions and physical activity behavior on cancer related cognitive impairments: a systematic review. Biomed Res Int, 2016:1820954.
  5. Watson, M., Haviland, J. S., Greer, S., Davidson, J., & Bliss, J. M. (1999). Influence of psychological response on survival in breast cancer: a population-based cohort study. Lancet, 354(9187), 1331-1336.
  6. Janelsins, M. C., Heckler, C. E., Peppone, L. J., Kamen, C., Mustian, K. M., Mohile, S. G., … & Conlin, A. K. (2017). Cognitive complaints in survivors of breast cancer after chemotherapy compared with age-matched controls: an analysis from a nationwide, multicenter, prospective longitudinal study. J Clin Oncol, 35(5), 506-514.
  7. Bedillion, M. F., Ansell, E. B., & Thomas, G. A. (2019). Cancer treatment effects on cognition and depression: The moderating role of physical activity. Breast, 44, 73-80.

ROL DE LAS MIOCINAS EN LAS ADAPTACIONES AL EJERCICIO

El músculo actúa como un órgano endocrino. El ejercicio es capaz de estimular la liberación de unas proteínas denominadas miocinas, las cuales inducen cambios tanto en el propio músculo como en otros órganos y tejidos. Estas proteínas protegen y mejoran la funcionalidad del tejido muscular, regulando su metabolismo, la hipertrofia, la angiogénesis y procesos inflamatorios. Además, las funciones endocrinas atribuidas a las miocinas regulan el peso corporal, la inflamación de bajo grado, la sensibilidad a la insulina, la supresión del crecimiento tumoral y la mejora de la función cognitiva.

Por tanto, realizar ejercicio y mantener la masa muscular pueden ayudar a combatir numerosas enfermedades crónicas y paliar los efectos del sedentarismo imperante hoy en día.

Enlace al artículo original para conocer en profundidad los mecanismos.

http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/content/7/11/a029793.full

LA COMBINACIÓN DE ELECTROESTIMULACIÓN Y HIIT PROPORCIONA BENEFICIOS ADICIONALES

La electroestimulación de cuerpo completo (WB-EMS) -los famosos biotrajes- ha demostrado proporcionar beneficios sobre la masa grasa y muscular en diferentes poblaciones, desde personas mayores con obesidad sarcopénica hasta adultos sedentarios (entre 30 y 50 años). No obstante, hasta ahora, solamente un estudio había analizado los efectos de un programa de WB-EMS en comparación con los del entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) (1), obteniendo que ambos programas de entrenamiento fueron igualmente efectivos, atractivos, factibles y eficientes frente a factores de riesgo cardiometabólicos en hombres de mediana edad no entrenados.

Sin embargo, un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Granada y liderado por el Dr. Ángel Gutiérrez ha evaluado los efectos adicionales sobre la composición corporal de combinar un programa de WB-EMS junto con un programa de HIIT (2). Para ello, 89 adultos (53.5±4.9 años; 53% mujeres) sedentarios fueron aleatorizados en 4 grupos:

i) Un grupo que no realizó ejercicio (grupo control);

ii) un grupo que siguió las recomendaciones en cuanto a actividad física de la OMS (grupo PAR);

iii) un grupo que realizó un programa de HIIT (grupo HIIT);

iv) un grupo que combinó HIIT y WB-EMS (grupo WB-EMS).

Tras las 12 semanas que duró la intervención, se produjo una reducción de la masa corporal grasa, del índice de masa grasa y del tejido adiposo visceral evaluados a través de DXA, en todos los grupos de entrenamiento en comparación con el grupo control. Además, se observó un aumento en la masa muscular en los dos grupos de HIIT en comparación con el grupo control y el grupo PAR, mientras que se observó un incremento del índice de masa muscular solamente en el grupo WB-EMS en comparación con el grupo control y el grupo PAR. Por último, se encontró un aumento en el contenido mineral óseo en el grupo WB-EMS comparado al grupo control, mientras que no se hallaron diferencias en los otros dos grupos de ejercicio en comparación con los controles.

En resumen, observamos cómo la aplicación de WB-EMS al entrenamiento convencional (en este caso, HIIT) promueve beneficios adicionales sobre parámetros de composición corporal respecto a otros tipos de entrenamiento. Por tanto, hemos de ser conscientes de la aparición de nuevas tecnologías y sus potenciales usos, ya que pueden aportarnos grandes beneficios si son utilizadas de forma correcta, adaptándolas a las características y necesidades de cada individuo.


REFERENCIAS

  1. Kemmler, W., Teschler, M., Weißenfels, A., Bebenek, M., Fröhlich, M., Kohl, M., & von Stengel, S. (2016). Effects of whole-body electromyostimulation versus high-intensity resistance exercise on body composition and strength: a randomized controlled study. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine.
  2. Amaro‐Gahete, F. J., de la O, A., Jurado‐Fasoli, L., Ruiz, J. R., Castillo, M. J., & Gutiérrez, Á. (2019). Effects of different exercise training programs on body composition: a randomized control trial. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports.

EL EJERCICIO FÍSICO REGENERA EL CORAZÓN

Con la edad, la capacidad de generar nuevas células cardiacas (cardiomiogénesis) se ve limitada, siendo la pérdida de cardiomiocitos (las células del corazón) la principal causa de fallo cardiaco. Un estudio publicado en Nature Communications ha demostrado que el ejercicio físico aumenta el desarrollo de nuevos cardiomiocitos (1,15% en los que hicieron ejercicio vs 0,25 en sedentarios). El aumento de la actividad cardiaca producida por el ejercicio es capaz de generar nuevos cardiomiocitos a una tasa anual proyectada de 7.5% frente al 1.63% en condiciones sedentarias. Además, la cardiomiogénesis también se produce incluso después de sufrir un infarto de miocardio, generando el grupo de ejercicio 6 veces más nuevos cardiomiocitos que el grupo control.

EL EJERCICIO, BENEFICIOSO PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

La población envejece a pasos agigantados como consecuencia de una mayor esperanza de vida y una menor tasa de natalidad. Sin embargo, esto trae como consecuencia un aumento en la incidencia de patologías relacionadas con la edad como el Alzheimer. El Alzheimer es la principal causa de demencia. Aproximadamente 40 millones de personas sufren esta enfermedad en el mundo, y se estima que la incidencia se va a duplicar en los próximos 20 años [1]. Además, esta enfermedad supone un gran gasto económico tanto para los sistemas sanitarios (en Estados Unidos se invirtieron aproximadamente 226 billones de dólares en el año 2015 para el tratamiento de personas con demencia) como para las familias, que tienen que invertir tiempo y dinero en el cuidado de los allegados que sufren esta patología.

Las graves consecuencias tanto a nivel de salud como económico muestran que la prevención del Alzheimer -o el tratamiento en el caso de sufrir ya esta patología- debe ser un objetivo claro, pero la evidencia en torno a posibles intervenciones farmacológicas que puedan aportar beneficios es muy escasa. Por el contrario, cada vez existe mayor conocimiento sobre los beneficios del ejercicio físico.

Un meta-análisis reciente mostró que la actividad física regular reduce la degeneración que ocurre con el envejecimiento en el volumen del hipocampo, una de las zonas cerebrales involucradas en la neuroplasticidad [2]. Así, el ejercicio podría tener un efecto ‘protector’ contra el Alzheimer, como confirma un meta-análisis que mostró que cumplir con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (>150 minutos/semana de actividad física moderada o 75 minutos/semana de actividad física intensa) reduce en un 40% el riesgo de sufrir esta enfermedad [3]. Además, el ejercicio ha mostrado no solo prevenir el Alzheimer sino también mejorar (o atenuar su disminución) el deterioro cognitivo en pacientes ya afectados. Por ejemplo, un reciente meta-análisis que incluyó a más de mil pacientes (edad media de 77 años) mostró que los pacientes con Alzheimer o deterioro cognitivo que realizaban en torno a 3 sesiones de entrenamiento a la semana (especialmente ejercicio aeróbico) mejoraban su función cognitiva, mientras que los que no realizaban ejercicio la empeoraban [4].

Por lo tanto, más allá de las posibles estrategias farmacológicas que puedan desarrollar para el tratamiento de esta enfermedad, el ejercicio físico debe jugar un papel fundamental no solo en personas sanas para la prevención del deterioro cognitivo sino también en personas que ya sufren Alzheimer por los beneficios que puede aportar a nivel de forma física y salud mental.


REFERENCIAS

[1]      Scheltens P, Blennow K, Breteler MMB, de Strooper B, Frisoni GB, Salloway S, et al. Alzheimer’s disease. Lancet 2016;388:505–17.

[2]      Firth J, Stubbs B, Vancampfort D, Schuch F, Lagopoulos J, Rosenbaum S, et al. Effect of aerobic exercise on hippocampal volume in humans: A systematic review and meta-analysis. Neuroimage 2018;166:230–8.

[3]      Santos-Lozano A, Pareja-Galeano H, Sanchis-Gomar F, Quindós-Rubial M, Fiuza-Luces C, Cristi-Montero C, et al. Physical Activity and Alzheimer Disease: A Protective Association. Mayo Clin Proc 2016;91:999–1020. doi:10.1016/j.mayocp.2016.04.024.

[4]      Panza GA, Taylor BA, MacDonald H V., Johnson BT, Zaleski AL, Livingston J, et al. Can Exercise Improve Cognitive Symptoms of Alzheimer’s Disease? J Am Geriatr Soc 2018;66:487–95. doi:10.1111/jgs.15241.

EL EJERCICIO MEJORA LA NEUROGÉNESIS, LA MEMORIA, EL APRENDIZAJE Y LA DEPRESIÓN

Decía Rousseau “mi mente solo funciona con mis piernas”. A lo largo de los siglos, los antiguos filósofos ya apreciaban una conexión entre músculo y cerebro. Desde un cuerpo sano, desde el movimiento, los pensamientos comienzan a fluir.

El cerebro de nuestros ancestros sufrió importantes cambios estructurales cuando éstos se pusieron de pie y comenzaron a desarrollar su musculatura. Desde una perspectiva tanto histórica como evolutiva, la relación entre músculo y cerebro es clara. Además, las últimas investigaciones sugieren que para mantener un cerebro sano es fundamental el ejercicio físico1. Éste no solo disminuye el riesgo de muerte por todas las causas, sino que además mejora la neurogénesis, la memoria, el aprendizaje y los síntomas de la depresión 2.

A continuación, vamos a explicar cuáles son los mecanismos por los cuáles el músculo actúa como órgano endocrino y modula la función cerebral.

El músculo durante el ejercicio libera diversas miocinas que modifican diferentes respuestas en el cerebro. Una de ellas es la catepsina B, que después de atravesar la barrera hematoencefálica aumenta los niveles de BDNF (factor de crecimiento nervioso) y de doblecortina. Estos dos factores aumentan la migración neuronal y la neurogénesis, mejorando por ello el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo.

La concentración del PGC1α (marcador de biogénesis mitocondrial) también aumenta con el ejercicio, estimulando la expresión de FNDC5, que se secreta en la circulación como irisina, miocina que atraviesa la barrera hematoencefálica e induce la expresión de BDNF en el cerebro, lo que conducirá a un mayor aprendizaje, memoria y estado de ánimo.

Además, el ejercicio modula la expresión de diversos factores que afectan a la depresión, la cual se asocia con niveles altos de KYN (quinurenina neurotóxica). El ejercicio aumenta la expresión de la enzima KAT (vía aumento del PGC1α), convirtiendo el KYN neurotóxico en KYNA, un factor neuroprotector, reduciendo así los síntomas de depresión.

La cascada de señalizaciones producidas por el ejercicio hace del músculo un verdadero órgano endocrino, resultando la relación músculo-cerebro evidente. Por ello, es de vital importancia preservar la masa muscular y realizar ejercicio físico para tener un sistema nervioso sano.

Infografía 1. Relación músculo-cerebro


REFERENCIAS

  1. Noakes, T. & Spedding, M. Olympics: Run for your life. Nature 487, 295 (2012).
  2. Pedersen, B. K. Physical activity and muscle–brain crosstalk. Nat. Rev. Endocrinol. (2019). doi:10.1038/s41574-019-0174-x

HACER MÁS DE 10 FLEXIONES SEGUIDAS DISMINUYE EL RIESGO CARDIOVASCULAR

En un estudio longitudinal de 10 años, los participantes que pudieron completar más de 10 flexiones presentaron una reducción significativa de riesgo cardiovascular en comparación con aquellos que completaron menos. Los que pudieron hacer más de 40, tuvieron una reducción del 96%. Además, se vio que la disminución de riesgo cardiovascular fue más lineal en las flexiones que con el parámetro de VO2 max. Estos resultados sugieren que es razonable evaluar el estado funcional en clínica mediante pruebas básicas o cuestionarios.

REFERENCIA

  • Yang J, Christophi CA, Farioli A, et al. Association Between Push-up Exercise Capacity and Future Cardiovascular Events Among Active Adult Men. JAMA Netw Open. 2019;2(2):e188341.

 

¿SE DEBEN PROHIBIR LAS CONDICIONES MÉDICAS EXCEPCIONALES EN EL DEPORTE?

La atleta Caster Semenya ha ocupado las portadas de muchos periódicos en los últimos años, y no sólo por ser una de las mejores atletas de todos tiempos. Esta deportista presenta una condición conocida como “desorden del desarrollo sexual”, la cual hace que tenga unos niveles de testosterona anormalmente altos.

La Federación Internacional de Atletismo (IAAF, por sus siglas en inglés) ha decidido prohibir a las deportistas como Semenya participar junto con el resto de compañeras si no reducen sus niveles de testosterona, algo que pueden conseguir de forma farmacológica. Esta decisión de la IAAF está en parte basada en un reciente estudio (Bermon, 2017) en el que se analizaron más de 2000 pruebas de deportistas de élite, observándose que aquellos con altos niveles de testosterona rendían mejor que los que tenían unos niveles menores.

Son numerosas las condiciones biológicas que pueden hacer a una deportista con genotipo XX (es decir, de sexo femenino) tener unos niveles anormalmente altos de testosterona (Elhassan, 2018), como son el síndrome de ovario poliquístico, la hiperplasia adrenal congénita o la hipertecosis ovárica (aunque en el 10% de los casos no se sabe el motivo con exactitud). Por otro lado, es posible que un individuo con genotipo XY (es decir, de varón) presente un fenotipo femenino (es decir, caracteres externos de mujer) con una condición conocida como insensibilidad completa a los andrógenos.

No se conoce cuál es la condición fisiológica de Caster Semenya (genotipo XX o XY), pero la decisión de la IAAF ha creado controversia en torno a si se pueden prohibir características individuales que favorezcan el rendimiento. Un caso similar ocurrió con el hematocrito en el ciclismo. La Unión Ciclista Internacional decidió prohibir competir a aquellos ciclistas con un hematocrito mayor al 50% o una hemoglobina mayor a 17 g/dl. Sin embargo, existe una alteración genética que aumenta de forma anormal la creación de nuevos glóbulos rojos y por tanto el transporte de oxígeno (la cual estaba presente, por ejemplo, en el tres veces campeón olímpico Aero Mantyranta, por ejemplo). Otras muchas alteraciones fisiológicas podrían favorecer el rendimiento en diversos deportes, como por ejemplo la acromegalia o el gigantismo en el baloncesto. Más allá de la decisión que tome a la IAAF con respecto al caso de Semenya, ¿se deben prohibir las condiciones fisiológicas asociadas a un mejor rendimiento deportivo? ¿Dónde está el límite?

 

Esta entrada ha sido adaptada del artículo: “Valenzuela PL, et al. Should exceptional medical conditions be banned in sports? Lancet Diabetes Endocrinol; 6: 687-688”

https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(18)30210-9

REFERENCIAS

  • Bermon S, et al. Serum androgen levels and their relation to performance in track and field: mass spectrometry results from 2127 observations in male and female elite athletes. Br J Sports Med 2017; 51: 1309–14.
  • Elhassan YS, et al. Causes, patterns, and severity of androgen excess in 1205 consecutively recruited women. J Clin Endocrinol Metab 2018; 103: 1214–23.

DESAYUNAR, ¿NECESARIO PARA PERDER PESO?

El desayuno ha sido tradicionalmente situado como la comida más importante del día. Por ejemplo, todos conocemos el clásico dicho popular de “desayuna como un rey, come como un príncipe y cena como un pobre”.

Cuando el objetivo es perder peso, es común escuchar que saltarse el desayuno hará que llegues a la comida con más hambre, lo que supondría una mayor ingesta calórica y por tanto una menor pérdida de peso. Son por ello numerosas las dietas que marcan el desayuno como una comida esencial si queremos que la pérdida de peso sea efectiva. Sin embargo, la evidencia al respecto es bastante inconcluyente.

Con el fin de determinar si realmente saltarse el desayuno puede ser una estrategia negativa para la pérdida de peso, un reciente meta-análisis (Sievert, 2019) publicado en la prestigiosa revista British Medical Journal incluyó un total de 13 estudios (1416 participantes). Los resultados mostraron que aquellas personas que se saltaban el desayuno tenían una menor ingesta calórica total a lo largo del día (-260 kcal de media) en comparación con aquellos que sí desayunaban, lo que quiere decir que no compensaban posteriormente con una mayor ingesta. Además, esta menor ingesta calórica se vio asociada a una mayor pérdida de peso, aunque de tan solo 0.5 kg.

Así, este estudio muestra que saltarse el desayuno no es negativo para la pérdida de peso, aunque tampoco podemos afirmar que sea positivo debido a las escasas diferencias observadas entre grupos. No obstante, lo que parece claro es que desayunar no debe ser obligatorio en ninguna dieta, sino que debe ser un hábito que se adecúe a las costumbres, preferencias o necesidades de cada persona. Por ejemplo, la decisión de cómo repartir la ingesta de calorías a lo largo del día debería ser tomada atendiendo a nuestro nivel de actividad física, y no a bases establecidas de forma tradicional.


REFERENCIA

Sievert Katherine, Hussain Sultana Monira, Page Matthew J, Wang Yuanyuan, Hughes Harrison J, Malek Mary et al. Effect of breakfast on weight and energy intake: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials BMJ 2019; 364: l42.

ASOCIACIÓN ENTRE LAS HORAS DE SUEÑO, LA SIESTA Y LA MORTALIDAD

Un estudio que analizó a 116.632 personas durante más de 7 años, concluyó que aquellas personas que dormían entre 6 y 8 horas tenían un menor riesgo de muerte y de sufrir eventos cardiovasculares (ECV). Es posible que los que duermen más tiempo tengan afecciones subyacentes que aumenten el riesgo de ECV y mortalidad, lo que indica que el sueño prolongado podría ser un marcador de enfermedad.

La siesta se asoció con un aumento de la mortalidad en aquellas personas que dormían más de 6 horas por la noche. En cambio, la siesta actuaba como mecanismo de compensación cuando el sueño nocturno era menor, disminuyendo la mortalidad.