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CAMINO AL EVEREST: CÓMO PLANIFICÓ KILIAN JORNET LA ASCENSIÓN MÁS RÁPIDA JAMÁS CONOCIDA

Enlace de artículo escrito para El Confidencial


REFERENCIAS

Hunt, J. (1975). La ascensión al Everest (6a). Barcelona: Editorial Juventud.

Millet, G., & Jornet, K. (2019). On top to the top – Acclimatization strategy for the “fastest known time” to Everest. International Journal of Sports Physiology and Performance.

West, J. B. (2016). Everest Physiology Pre-2008. In Advances in experimental medicine and biology (Vol. 903, pp. 457–463). https://doi.org/10.1007/978-1-4899-7678-9_30

 

LA ACTIVIDAD FÍSICA PROTEGE FRENTE A LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

La aterosclerosis es la principal causa de morbi-mortalidad en los países desarrollados (1). Es una enfermedad cardiovascular caracterizada por la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias, formando lo que se conoce como placas de ateroma. Precisamente, los accidentes cerebrovasculares (ACV) son unas de las manifestaciones más frecuentes de las placas ateroscleróticas carotídeas. Las placas ateroscleróticas pueden ser estables, con poca predisposición a la rotura, o inestables y asociarse a eventos coronarios agudos. Éstas últimas se manifiestan a través de una capa fibrosa degradada, un gran núcleo lipídico, hemorragia intraplaca, neovascularización e infiltración de macrófagos. De todas, la hemorragia intraplaca representa el principal factor determinante de inestabilidad de la placa (2) y se asocia con futuros eventos isquémicos (3).

La inactividad física y el sedentarismo se asocian con un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular (4). En este sentido, un reciente estudio (5) ha evaluado la asociación de la actividad física y su intensidad, así como de las conductas sedentarias sobre parámetros histológicos de las placas carotídeas en pacientes asintomáticos sometidos a una endarterectomía carotídea (procedimiento quirúrgico utilizado para eliminar las placas de ateroma de las arterias carótidas). Se incluyeron noventa pacientes asintomáticos (es decir, sin historial clínico de ACV o ataque isquémico transitorio en los últimos 6 meses) sometidos a endarterectomía carotídea. Todos fueron tratados con estatinas (rango: 20–80 mg/día), antiagregantes plaquetarios (aspirina 75 mg/día) e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Los resultados demostraron que las hemorragias intraplacas fueron menos frecuentes en los más activos físicamente (48% versus 74% en los menos activos) y en los menos sedentarios (50% versus 71% en los más sedentarios). Asimismo, las hemorragias intraplacas fueron menos frecuentes en los que se ejercitaron más de 900 MET-min/sem (equivalente a 45 min/día de actividad física moderada frente a los 30 recomendados por la OMS) que en los que lo hicieron menos de esa cantidad. Todas las otras manifestaciones que se asocian con la inestabilidad de la placa (nuevos vasos sanguíneos, macrófagos, etc.) no difirieron entre los diferentes niveles de actividad física o conductas sedentarias.

En resumen, los pacientes con mayores niveles de actividad física e intensidad y menor nivel de sedentarismo tuvieron una prevalencia más baja de hemorragias intraplacas, las cuales se asocian con mayor inestabilidad de las mismas, ergo más probabilidades de sufrir un ACV. Por lo tanto, éste podría ser un mecanismo por el cual la actividad física protegiera contra el ACV y la mortalidad por esta causa.

REFERENCIAS


  1. Benjamin, E. J., Blaha, M. J., Chiuve, S. E., Cushman, M., Das, S. R., Deo, R., … & Jiménez, M. C. (2017). Heart disease and stroke statistics-2017 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 135(10), e146-e603.
  2. Michel, J. B., Virmani, R., Arbustini, E., & Pasterkamp, G. (2011). Intraplaque haemorrhages as the trigger of plaque vulnerability. Eur Heart J, 32(16), 1977-1985.
  3. Turc, G., Oppenheim, C., Naggara, O., Eker, O. F., Calvet, D., Lacour, J. C., … & Toussaint, J. F. (2012). Relationships between recent intraplaque hemorrhage and stroke risk factors in patients with carotid stenosis: the HIRISC study. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 32(2), 492-499.
  4. Haapanen-Niemi, N., Miilunpalo, S., Pasanen, M., Vuori, I., Oja, P., & Malmberg, J. (2000). Body mass index, physical inactivity and low level of physical fitness as determinants of all-cause and cardiovascular disease mortality—16 y follow-up of middle-aged and elderly men and women. Int J Obes, 24(11), 1465.
  5. Mury, P., Mura, M., Della-Schiava, N., Chanon, S., Vieille-Marchiset, A., Nicaise, V., … & Millon, A. (2019). Association between physical activity and sedentary behaviour on carotid atherosclerotic plaques: an epidemiological and histological study in 90 asymptomatic patients. Br J Sports Med, bjsports-2018-099677.

EL EJERCICIO FÍSICO REGENERA EL CORAZÓN

Con la edad, la capacidad de generar nuevas células cardiacas (cardiomiogénesis) se ve limitada, siendo la pérdida de cardiomiocitos (las células del corazón) la principal causa de fallo cardiaco. Un estudio publicado en Nature Communications ha demostrado que el ejercicio físico aumenta el desarrollo de nuevos cardiomiocitos (1,15% en los que hicieron ejercicio vs 0,25 en sedentarios). El aumento de la actividad cardiaca producida por el ejercicio es capaz de generar nuevos cardiomiocitos a una tasa anual proyectada de 7.5% frente al 1.63% en condiciones sedentarias. Además, la cardiomiogénesis también se produce incluso después de sufrir un infarto de miocardio, generando el grupo de ejercicio 6 veces más nuevos cardiomiocitos que el grupo control.

PARA TUS HUESOS, MEJOR CORRER QUE NADAR O MONTAR EN BICI

Ya hemos comentado en innumerables ocasiones los beneficios del ejercicio físico para la salud. Sin embargo, existe una mayor controversia con respecto a los beneficios que aporta a nivel de la densidad mineral ósea (DMO). Por ejemplo, un meta-análisis publicado en la prestigiosa revista BMC Medicine (Nikander et al., 2010) y que incluyó un total de 10 estudios controlados concluyó que, mientras que el ejercicio aumenta la DMO en niños en etapa pre-puberal, en general no induce estos efectos en otras etapas de la vida (es decir, personas adolescentes, adultas o mayores).

Dicha heterogeneidad o controversia podría ser debida en parte al tipo de ejercicio analizado. En un reciente estudio (Andersen et al., 2018) los autores analizaron la DMO a un grupo de corredores y ciclistas y observaron que estos últimos, pese a realizar un mayor volumen de entrenamiento (500 vs 900 horas al año, respectivamente), presentaban una menor DMO total y específica a nivel lumbar y del cuello femoral. De hecho, mientras que en el grupo de corredores todos tenían una densidad mineral óptima, la mitad de los ciclistas presentaban una baja densidad mineral.

Estos resultados están en línea con otros publicados anteriormente. Por ejemplo, un estudio (Duncan et al., 2002) que incluyó a ciclistas, nadadores, corredores, triatletas y un grupo control que no hacía ejercicio (15 sujetos por grupo) observó que los corredores presentaban una mayor DMO en distintas partes del cuerpo en comparación con los que practicaban deportes en los que no hay impacto, es decir, nadadores y ciclistas. De hecho, sólo los corredores (y no los otros grupos, independientemente del deporte practicado) presentaban una mayor DMO que los controles.

Por lo tanto, el ejercicio físico no tiene por qué ser necesariamente beneficioso para la salud ósea. Los estímulos mecánicos producidos con los impactos que ocurren en cada apoyo mientras corremos o saltamos activan una serie de señales osteogénicas (es decir, de crecimiento óseo) que hacen que nuestros huesos se fortalezcan. Por ello, aunque deportes en los que no hay dichos impactos como son la natación y el ciclismo pueden ser beneficiosos en otros aspectos, incluido a nivel articular, en el caso de la DMO será recomendable incluir progresivamente ejercicios con impacto.


REFERENCIAS

  • Andersen, O. K., Clarsen, B., Garthe, I., Mørland, M., and Stensrud, T. (2018). Bone health in elite Norwegian endurance cyclists and runners: A cross-sectional study. BMJ Open Sport Exerc. Med. 4, 1–7. doi:10.1136/bmjsem-2018-000449.
  • Duncan, C. S., Blimkie, C. J. R., Howman-Giles, R., Briody, J. N., COWELL, C. T., and BURKE, S. T. (2002). Bone mineral density in adolescent female athletes: relationship to exercise type and muscle strength. Med. Sci. Sports Exerc. 34, 286–294. doi:10.1097/00005768-200202000-00017.
  • Nikander, R., Sievänen, H., Uusi-Rasi, K., Heinonen, A., Kannus, P., and Daly, R. M. (2010). Targeted exercise against osteoporosis: A systematic review and meta-analysis for optimising bone strength throughout life. BMC Med. 8, 47. doi:10.1186/1741-7015-8-47.

LA ACTIVIDAD FÍSICA REDUCE EL RIESGO DE MORTALIDAD ASOCIADA A LA FRAGILIDAD COGNITIVA

En publicaciones anteriores, hemos visto algunos de los problemas asociados a la edad, como es el caso del Alzheimer. Otros indicadores de envejecimiento, como el deterioro cognitivo y la fragilidad física, se asocian con un elevado riesgo de hospitalización, discapacidad y mortalidad (1). Ambos comparten algunos mecanismos adversos, como alteraciones cerebrales, desregulación hormonal, inflamación crónica y estrés oxidativo. De hecho, la fragilidad física se suele relacionar con deterioro cognitivo, demencia y Alzheimer. Por este motivo, se ha establecido el concepto de fragilidad cognitiva como una manifestación clínica heterogénea caracterizada por la presencia simultánea de fragilidad física y deterioro cognitivo, en ausencia de demencia.

Ahora, por primera vez, un estudio liderado por los investigadores Irene Esteban-Cornejo y Francisco B. Ortega, de la Universidad de Granada, ha evaluado si la actividad física podría atenuar, y hasta qué punto, el efecto de la fragilidad cognitiva en la mortalidad (2). Durante un seguimiento medio de 14 años, se analizó una cohorte representativa (n=3677 participantes) de la población española no institucionalizada de ≥60 años (72 años de media). A través de la escala FRAIL y el Mini-Mental State Examination se valoró la fragilidad física y el deterioro cognitivo, respectivamente.

El estudio ha demostrado que la fragilidad cognitiva ejerce un mayor riesgo de mortalidad en las personas inactivas, pero es que además ser físicamente activo puede reducir el riesgo de mortalidad entre los individuos cognitivamente frágiles en un 36%. Otro hallazgo clínicamente relevante ha mostrado que, en comparación con aquellos que eran robustos y activos, los participantes con fragilidad cognitiva e inactivos tenían el mayor riesgo de mortalidad, equivalente a tener 6,8 años más de edad cronológica.

Finalmente, estos resultados vuelven a dejar clara la importancia de la actividad física como estrategia para mejorar la supervivencia entre los adultos mayores y, en este caso en particular, entre los mayores cognitivamente frágiles. Por tanto, desde una perspectiva de salud pública, promover un estilo de vida físicamente activo podría ser una de las estrategias fundamentales en la lucha contra la mortalidad asociada a la fragilidad cognitiva.


REFERENCIAS

  1. Panza, F., Lozupone, M., Solfrizzi, V., Sardone, R., Dibello, V., Di Lena, L., … & Quaranta, N. (2018). Different cognitive frailty models and health-and cognitive-related outcomes in older age: from epidemiology to prevention. Journal of Alzheimer’s disease, 62(3), 993-1012.
  2. Esteban-Cornejo, I., Cabanas-Sánchez, V., Higueras-Fresnillo, S., Ortega, F. B., Kramer, A. F., Rodriguez-Artalejo, F., & Martinez-Gomez, D. (2019, March). Cognitive Frailty and Mortality in a National Cohort of Older Adults: the Role of Physical Activity. Mayo Clinic Proceedings [Epub ahead of print].

DESCRIPCIÓN DE LOS DIFERENTES TIPOS DE AYUNO Y SUS BENEFICIOS

El aumento de la esperanza de vida no se ha visto acompañado de un envejecimiento más saludable. Uno de las aspectos que más afectan al desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad es la alimentación. Una nutrición adecuada influye en la salud y la supervivencia, demorando o, en algunos casos, previniendo la aparición y progresión de enfermedades crónicas. Sin embargo, tanto una dieta hipo como hipercalórica tienen la capacidad de aumentar el riesgo de enfermedades crónicas y de muerte prematura. Además, la modificación de la dieta, ya sea al alterar la ingesta calórica o el momento de las comidas, puede provocar un retraso en la aparición y progresión de enfermedades, alargando una vida más saludable. En general, tanto la reducción prolongada de la ingesta calórica como los ciclos de ayuno tienen la capacidad de disminuir el riesgo de enfermedades y aumentar la esperanza de vida.

EL EJERCICIO, BENEFICIOSO PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

La población envejece a pasos agigantados como consecuencia de una mayor esperanza de vida y una menor tasa de natalidad. Sin embargo, esto trae como consecuencia un aumento en la incidencia de patologías relacionadas con la edad como el Alzheimer. El Alzheimer es la principal causa de demencia. Aproximadamente 40 millones de personas sufren esta enfermedad en el mundo, y se estima que la incidencia se va a duplicar en los próximos 20 años [1]. Además, esta enfermedad supone un gran gasto económico tanto para los sistemas sanitarios (en Estados Unidos se invirtieron aproximadamente 226 billones de dólares en el año 2015 para el tratamiento de personas con demencia) como para las familias, que tienen que invertir tiempo y dinero en el cuidado de los allegados que sufren esta patología.

Las graves consecuencias tanto a nivel de salud como económico muestran que la prevención del Alzheimer -o el tratamiento en el caso de sufrir ya esta patología- debe ser un objetivo claro, pero la evidencia en torno a posibles intervenciones farmacológicas que puedan aportar beneficios es muy escasa. Por el contrario, cada vez existe mayor conocimiento sobre los beneficios del ejercicio físico.

Un meta-análisis reciente mostró que la actividad física regular reduce la degeneración que ocurre con el envejecimiento en el volumen del hipocampo, una de las zonas cerebrales involucradas en la neuroplasticidad [2]. Así, el ejercicio podría tener un efecto ‘protector’ contra el Alzheimer, como confirma un meta-análisis que mostró que cumplir con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (>150 minutos/semana de actividad física moderada o 75 minutos/semana de actividad física intensa) reduce en un 40% el riesgo de sufrir esta enfermedad [3]. Además, el ejercicio ha mostrado no solo prevenir el Alzheimer sino también mejorar (o atenuar su disminución) el deterioro cognitivo en pacientes ya afectados. Por ejemplo, un reciente meta-análisis que incluyó a más de mil pacientes (edad media de 77 años) mostró que los pacientes con Alzheimer o deterioro cognitivo que realizaban en torno a 3 sesiones de entrenamiento a la semana (especialmente ejercicio aeróbico) mejoraban su función cognitiva, mientras que los que no realizaban ejercicio la empeoraban [4].

Por lo tanto, más allá de las posibles estrategias farmacológicas que puedan desarrollar para el tratamiento de esta enfermedad, el ejercicio físico debe jugar un papel fundamental no solo en personas sanas para la prevención del deterioro cognitivo sino también en personas que ya sufren Alzheimer por los beneficios que puede aportar a nivel de forma física y salud mental.


REFERENCIAS

[1]      Scheltens P, Blennow K, Breteler MMB, de Strooper B, Frisoni GB, Salloway S, et al. Alzheimer’s disease. Lancet 2016;388:505–17.

[2]      Firth J, Stubbs B, Vancampfort D, Schuch F, Lagopoulos J, Rosenbaum S, et al. Effect of aerobic exercise on hippocampal volume in humans: A systematic review and meta-analysis. Neuroimage 2018;166:230–8.

[3]      Santos-Lozano A, Pareja-Galeano H, Sanchis-Gomar F, Quindós-Rubial M, Fiuza-Luces C, Cristi-Montero C, et al. Physical Activity and Alzheimer Disease: A Protective Association. Mayo Clin Proc 2016;91:999–1020. doi:10.1016/j.mayocp.2016.04.024.

[4]      Panza GA, Taylor BA, MacDonald H V., Johnson BT, Zaleski AL, Livingston J, et al. Can Exercise Improve Cognitive Symptoms of Alzheimer’s Disease? J Am Geriatr Soc 2018;66:487–95. doi:10.1111/jgs.15241.

LA OBESIDAD Y UNA BAJA FORMA FÍSICA DURANTE LA ADOLESCENCIA PUEDEN DETERMINAR TU FUTURO

Además de los ya conocidos efectos deletéreos de la obesidad infantil a largo plazo sobre la salud, un estudio publicado en una de las revistas médicas con mayor prestigio a nivel internacional, Annals of Internal Medicine, y en el que ha participado el Dr. Francisco B. Ortega, de la Universidad de Granada, ha concluido que los adolescentes con obesidad, con una baja capacidad cardiorrespiratoria o con una combinación de ambas tienen un mayor riesgo de tener en el futuro una jubilación temprana debida a una enfermedad incapacitante (1). El estudio fue llevado a cabo en más de un millón de adolescentes varones (16-19 años) a los que se siguió durante una media de 28 años.

Además, otro de los resultados a destacar es que tener una buena capacidad cardiorrespiratoria durante la adolescencia, independientemente del índice de masa corporal, se asoció con un menor riesgo de jubilación temprana por enfermedad incapacitante. Es decir, adolescentes obesos con una buena forma física tuvieron un menor riesgo de discapacidad en el futuro que los adolescentes con normopeso, pero con una baja condición física.

Por tanto, estos hallazgos tienen importantes implicaciones para la salud pública, ya que apoyan la importancia de una buena condición física y un peso corporal saludable durante la adolescencia para prevenir posteriores enfermedades crónicas. Asimismo, de los resultados extraídos podemos inferir que estar en buena forma física desde etapas tempranas puede ser tan o incluso más importante para la salud futura como mantener un peso saludable.


REFERENCIA

  • Henriksson, P., Henriksson, H., Tynelius, P., Berglind, D., Löf, M., Lee, I. M., … & Ortega, F. B. (2019). Fitness and Body Mass Index During Adolescence and Disability Later in Life: A Cohort Study. Annals of Internal Medicine, 170(4), 230-239.

EL EJERCICIO MEJORA LA NEUROGÉNESIS, LA MEMORIA, EL APRENDIZAJE Y LA DEPRESIÓN

Decía Rousseau “mi mente solo funciona con mis piernas”. A lo largo de los siglos, los antiguos filósofos ya apreciaban una conexión entre músculo y cerebro. Desde un cuerpo sano, desde el movimiento, los pensamientos comienzan a fluir.

El cerebro de nuestros ancestros sufrió importantes cambios estructurales cuando éstos se pusieron de pie y comenzaron a desarrollar su musculatura. Desde una perspectiva tanto histórica como evolutiva, la relación entre músculo y cerebro es clara. Además, las últimas investigaciones sugieren que para mantener un cerebro sano es fundamental el ejercicio físico1. Éste no solo disminuye el riesgo de muerte por todas las causas, sino que además mejora la neurogénesis, la memoria, el aprendizaje y los síntomas de la depresión 2.

A continuación, vamos a explicar cuáles son los mecanismos por los cuáles el músculo actúa como órgano endocrino y modula la función cerebral.

El músculo durante el ejercicio libera diversas miocinas que modifican diferentes respuestas en el cerebro. Una de ellas es la catepsina B, que después de atravesar la barrera hematoencefálica aumenta los niveles de BDNF (factor de crecimiento nervioso) y de doblecortina. Estos dos factores aumentan la migración neuronal y la neurogénesis, mejorando por ello el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo.

La concentración del PGC1α (marcador de biogénesis mitocondrial) también aumenta con el ejercicio, estimulando la expresión de FNDC5, que se secreta en la circulación como irisina, miocina que atraviesa la barrera hematoencefálica e induce la expresión de BDNF en el cerebro, lo que conducirá a un mayor aprendizaje, memoria y estado de ánimo.

Además, el ejercicio modula la expresión de diversos factores que afectan a la depresión, la cual se asocia con niveles altos de KYN (quinurenina neurotóxica). El ejercicio aumenta la expresión de la enzima KAT (vía aumento del PGC1α), convirtiendo el KYN neurotóxico en KYNA, un factor neuroprotector, reduciendo así los síntomas de depresión.

La cascada de señalizaciones producidas por el ejercicio hace del músculo un verdadero órgano endocrino, resultando la relación músculo-cerebro evidente. Por ello, es de vital importancia preservar la masa muscular y realizar ejercicio físico para tener un sistema nervioso sano.

Infografía 1. Relación músculo-cerebro


REFERENCIAS

  1. Noakes, T. & Spedding, M. Olympics: Run for your life. Nature 487, 295 (2012).
  2. Pedersen, B. K. Physical activity and muscle–brain crosstalk. Nat. Rev. Endocrinol. (2019). doi:10.1038/s41574-019-0174-x

NIÑO OBESO, ADULTO CON CÁNCER

El sedentarismo supone un problema cada vez mayor, ya que es una de las principales razones del aumento de la prevalencia de obesidad en niños y adolescentes. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (1) asegura que la obesidad infantil es considerada como uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI, alcanzando proporciones epidémicas a nivel mundial. Mientras, en España, según los datos de la última Encuesta Nacional de Salud, la prevalencia de obesidad infantil alcanza ya a más de uno de cada diez menores (10,3% en niños y adolescentes de 2-17 años) (2).

Sin embargo, el alto índice de obesidad infantil no es un problema que se refleje únicamente en esa etapa de la vida, sino que los niños y adolescentes con sobrepeso y obesidad tienen un mayor riesgo de ser obesos cuando son adultos (3, 4), siendo los efectos deletéreos de la enfermedad más severos en tanto en cuanto la duración del estado de obesidad será mayor.

Como consecuencia, se ha observado que el 31, el 22 y el 20% de nuevos diagnósticos de diabetes, enfermedad coronaria y cáncer, respectivamente, se dan en adultos que han tenido sobrepeso u obesidad durante la infancia (5). En este sentido, una reciente revisión sistemática con meta-análisis (6), que incluyó 56 artículos y más de 27.000 casos de cáncer, concluyó que los niños, adolescentes y adultos jóvenes (≤30 años) con un elevado IMC tienen un mayor riesgo de desarrollar hasta 8 tipos de cáncer en el futuro. Así, aumentos de 5 unidades en el IMC durante etapas tempranas de la vida se asociaron significativamente con el riesgo de linfoma difuso de células B grandes, adenocarcinoma esofágico y de cardias gástrico, carcinoma hepatocelular, mieloma múltiple, cáncer de páncreas, de células renales y tiroides durante edades adultas.

Por tanto, parece evidente la necesidad de evitar conductas sedentarias (por ejemplo, utilización de ascensores y escaleras mecánicas, desplazamiento en coche y aumento del tiempo en sedestación, entre otras) y el uso desmesurado de las nuevas tecnologías (ordenadores, tablets, smartphones), que precisamente realzan dichas conductas. A su vez, es necesario promover estilos de vida activos desde edades muy tempranas, como desplazarse activamente o fomentar el que los niños jueguen y se diviertan al aire libre. Y es que, como rezaba el eslogan de la campaña publicitaria de una importante marca de detergente, ¡¡¡los niños pasan menos tiempo al aire libre que los presos!!!.


REFERENCIAS

  1. Organización Mundial de la Salud (2018). Sobrepeso y obesidad infantiles. Obtenido el 3 de Marzo, 2019, de https://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/es/
  2. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad – Instituto Nacional de Estadística (2013). Encuesta Nacional de Salud de España 2011-12 (ENSE 2011/12). Obtenido el 03 de Marzo, 2019, de http://www.msssi.gob.es/estadEstudios/estadisticas/encuestaNacional/encuestaNac2011/NotaTecnica2011-12.pdf
  3. Rooney, B. L., Mathiason, M. A., & Schauberger, C. W. (2011). Predictors of obesity in childhood, adolescence, and adulthood in a birth cohort. Maternal and Child health Journal, 15(8), 1166-1175.
  4. Brisbois, T. D., Farmer, A. P., & McCargar, L. J. (2012). Early markers of adult obesity: a review. Obesity Reviews, 13(4), 347-367.
  5. Llewellyn, A., Simmonds, M., Owen, C. G., & Woolacott, N. (2016). Childhood obesity as a predictor of morbidity in adulthood: a systematic review and meta‐ Obesity Reviews, 17(1), 56-67.
  6. Hidayat, K., Du, X., & Shi, B. M. (2018). Body fatness at a young age and risks of eight types of cancer: systematic review and meta‐analysis of observational studies. Obesity Reviews, 19(10), 1385-1394.