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¿LA GENÉTICA ME IMPIDE ADELGAZAR?

El ejercicio físico ha demostrado aportar innumerables beneficios para la salud, incluyendo mejoras en la composición corporal (es decir, disminución de grasa y aumento de masa muscular), en la sensibilidad a la insulina o en la función cardiovascular. Sin embargo, muchas personas dicen no obtener dichos beneficios, especialmente los relacionados con el peso corporal, por “herencia genética”.

Así, algunas personas se escudan en una “mala genética” que les impide adelgazar pese a realizar ejercicio físico. Para comprobar la influencia de la genética en la pérdida de peso corporal, un grupo de investigación finlandés (Leskinen et al., 2009) analizó a 16 pares de gemelos de entre 50 y 74 años. Los gemelos habían mantenido un nivel diferente de actividad física durante los últimos 32 años, y por lo tanto representaban la oportunidad ideal para comprobar si el hecho de realizar ejercicio físico puede suponer diferencias con respecto a otra persona más sedentaria pero con la misma genética.

Figura 1. Ejemplo de una imagen de resonancia magnética en dos gemelos, uno activo y otro más sedentario. Los gemelos más sedentarios presentaron mayor grasa visceral y muscular.

Los resultados mostraron que los gemelos más sedentarios tenían un 74% más grasa visceral que los que realizaban más actividad física. Además, presentaban un 170% más de grasa en el hígado, y un 54% más de grasa intramuscular. Por lo tanto, más allá de posibles condiciones genéticas que dificulten la pérdida de peso (por ejemplo, ciertos síndromes y patologías a nivel hormonal), este estudio confirma como la realización o no de ejercicio físico puede provocar importantes diferencias en la grasa corporal, y con ello en el riesgo cardiovascular, independientemente de la genética.


Referencias

Leskinen, T., Sipilä, S., Alen, M., Cheng, S., Pietiläinen, K. H., Usenius, J. P., et al. (2009). Leisure-time physical activity and high-risk fat: A longitudinal population-based twin study. Int. J. Obes.33, 1211–1218. doi:10.1038/ijo.2009.170.

CÓMO TENER 80 AÑOS Y UN VO2MAX DE UNA PERSONA DE 35

Hace unos años salieron publicados los récords del mundo de VO2max para deportistas de resistencia mayores de 80 años (1). Estos valores se situaron entre 34 y 42 ml/kg/min, siendo de 21 ml/kg/min para personas inactivas de la misma edad. El VO2max es un potente e independiente predictor de salud y de mortalidad, por lo que mantenerlo en niveles óptimos es esencial para un envejecimiento saludable.

Recientemente ha salido el estudio de un caso (2) que con 80 años tiene un sorprendente VO2max de 50 ml/kg/min. Se trata de un hombre con una gran complexión atlética, delgado, que nunca ha fumado, sus biomarcadores sanguíneos son normales, incluyendo la función renal (tabla 1),  y la única medicación que toma actualmente son aspirinas. Hace ∼10 años le colocaron un marcapasos debido a un bloqueo auriculoventricular de 2º grado. Sus parámetros ecocardiográficos se asemejan a los de personas de 40-70 años, mientras que su función pulmonar está por encima de la media para su edad. Además a lo largo de su vida se ha mantenido activo, trabajando en el campo, entrenando, compitiendo en carreras de esquí de ultrarresistencia, mientras que en la actualidad entrena 3 veces por semana, ∼20 min de ejercicio aeróbico y ∼10 de fuerza, ejercitando principalmente el hemisferio superior y la parte central del cuerpo (core).

Tabla 1. Variables antropométricas y sanguíneas de una persona de 80 años

B-HbA1c: hemoglobina glicosilada HbA1; BMI: índice de masa corporal; GRF: tasa de filtración glomerular; HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; TSH: hormona estimulante del tiroides

Su VO2max se encuentra por encima del percentil 90 de lo recomendado por el Colegio Americano de Medicina del Deporte (44.2 ml/Kg/min) y es mayor que el VO2max promedio de los noruegos de 30-39 años y que el de noruegos inactivos de 20-29 años. Además, sus 14 METs le ubican en la categoría de riesgo de mortalidad bajo (3).

Uno de los principales factores determinantesdel VO2max es la edad. En este caso, el sujeto había realizado 2 evaluaciones cardiopulmonares con anterioridad, a los 25 y a los 45 años, registrando un VO2max de ∼75 y 58 ml/kg/min, respectivamente, lo que sugiere una reducción de ∼7% por década, comparable al 6-11% de reducción por década observada en hombres en estudios anteriores.

A pesar de su bajo volumen de entrenamiento (∼90 min/sem), es una persona físicamente muy activa, realizando un 83% más de actividad física diaria que las recomendaciones mínimas para su edad, caminando∼4.100 pasos/día más que la media de noruegos mayores de 65 años y ∼2.650 más que noruegos de 20-64 años. Por último, la realización de entrenamiento de fuerza le confiere una gran masa muscular (tabla 1) y le permite realizar repetidamente ejercicios de fuerza con una elevada demanda energética, pudiendo repercutir positivamente sobre su elevada capacidad cardiorrespiratoria.

En resumen, su estilo de vida físicamente activo, su gran masa muscular y su excelente función cardiaca y respiratoria contribuyen a una excelente capacidad cardiorrespiratoria, similar a la de una persona de 35 años y, aunque el VO2max tiene un fuerte componente genético (4), probablemente represente una menor variación en la condición física que la debida a factores ambientales, principalmente la actividad física.


REFERENCIAS

  1. Trappe, S., Hayes, E., Galpin, A., Kaminsky, L., Jemiolo, B., Fink, W., … & Tesch, P. (2012). New records in aerobic power among octogenarian lifelong endurance athletes. Journal of Applied Physiology, 114(1), 3-10.
  2. Karlsen, T., Leinan, I. M., Bækkerud, F. H., Lundgren, K. M., Tari, A., Steinshamn, S. L., … & Rognmo, Ø. (2015). How to Be 80 Year Old and Have a VO2max of a 35 Year Old. Case Reports in Medicine, 2015.
  3. Kokkinos, P., & Myers, J. (2010). Exercise and physical activity: clinical outcomes and applications. Circulation, 122(16), 1637-1648.
  4. Bouchard, C., Daw, E. W., Rice, T., Pérusse, L. O. U. I. S., Gagnon, J., Province, M. A., … & Wilmore, J. H. (1998). Familial resemblance for VO2max in the sedentary state: the HERITAGE family study. Medicine and Science in Sports and Exercise, 30(2), 252-258.

REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA REGULARMENTE RETRASA EL ENVEJECIMIENTO CELULAR

Cada vez es más fuerte la evidencia que indica que la mortalidad por cualquier causa es menor cuanto mayor es la actividad física (AF) realizada, tanto en población sana como con patología. Uno de los mecanismos por los que se rige esta asociación es la longitud telomérica (1). Con el paso del tiempo los telómeros se van haciendo más cortos de forma natural. Como consecuencia del acortamiento telomérico, la senescencia celular aumenta, favoreciendo la apoptosis (muerte celular programada) de la célula.

En definitiva, este acortamiento telomérico está vinculado con el envejecimiento biológico, mientras que factores como la inflamación y el estrés oxidativo van a hacer que los telómeros se acorten. Por tanto, la longitud telomérica puede considerarse un biomarcador de envejecimiento celular, relacionándose estrechamente con la edad cronológica. Se ha visto, por ejemplo, que aquellas personas con los telómeros más cortos poseen un 25% mayor riesgo de muerte en comparación con las que tienen una mayor longitud telomérica (2).

Sin embargo, no está tan clara la relación entre la AF y la longitud telomérica. Una reciente revisión sistemática halló que el 54% de los estudios no obtuvieron asociación, un 41% sí encontraron una asociación positiva, mientras que el 5% restante observaron que existía una relación curvilínea (1).

Por ello, un estudio ha vuelto a evaluar recientemente dicha relación (3). Se analizó el nivel de AF y la longitud telomérica en 5823 adultos, obteniéndose como principal hallazgo que la AF se relacionó inversamente con la longitud telomérica. Así, a mayor nivel de AF realizado mayor longitud de los telómeros. Además aquellos con niveles sedentarios tuvieron 1,95 veces mayor riesgo de tener telómeros más cortos en comparación con el grupo que mayores niveles de AF registró. Asimismo, los telómeros de este último grupo tuvieron de media 140 pares de bases más que los de los sedentarios.

Dado que el acortamiento telomérico ocurre a una tasa de 15,6 pares por año, la interpretación de estos resultados sugeriría que los físicamente más activos tendrían un envejecimiento biológico aproximadamente 9 años (140/15,6) menor que los adultos sedentarios para una misma edad, género, raza, educación, IMC y un mismo consumo de alcohol y tabaco. De igual forma, existe una diferencia llamativa de 8,8 años (137/15,6) entre quienes registraron niveles altos y bajos de AF en cuanto al envejecimiento celular, así como de 7,1 años (111/15,6) entre aquellos con niveles altos y moderados.

Por tanto, observamos cómo los telómeros de las personas que realizan AF regularmente son considerablemente más largos, representando una reducción en el envejecimiento celular de hasta 9 años con respecto a sujetos con niveles bajos de actividad física.


REFERENCIAS

  1. Mundstock, E., Zatti, H., Louzada, F. M., Oliveira, S. G., Guma, F. T., Paris, M. M., … & Mattiello, R. (2015). Effects of physical activity in telomere length: systematic review and meta-analysis. Ageing Research Reviews, 22, 72-80.
  2. Weischer, M., Bojesen, S. E., Cawthon, R. M., Freiberg, J. J., Tybjærg-Hansen, A., & Nordestgaard, B. G. (2012). Short telomere length, myocardial infarction, ischemic heart disease, and early death. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 32(3), 822-829.
  3. Tucker, L. A. (2017). Physical activity and telomere length in US men and women: An NHANES investigation. Preventive Medicine, 100, 145-151.

¿CUÁL ES EL FACTOR RESPONSABLE PARA SUPERAR LA BARRERA DE LOS 100 AÑOS?

Según los datos del último censo del Instituto Nacional de Estadística (INE), en España hay 14.487 personas que superan la barrera de los 100 años. Las personas centenarias (100 años o más) viven de media 15-20 años más que la población general, representando un modelo de envejecimiento saludable, ya que, en su caso, la aparición de enfermedades relacionadas con la edad y de discapacidades se retrasa generalmente hasta después de los 90 años (1). En este caso, tanto los factores ambientales como los genéticos contribuyen a un complejo fenotipo que determina una longevidad muy por encima de la normalidad.

En un reciente estudio liderado por el Catedrático en Fisiología del Ejercicio, Alejandro Lucía, se reveló una de las posibles claves genéticas de la excepcional longevidad en centenarios (2). Se analizaron 62 polimorfismos (variantes genéticas) relacionados con el riesgo de enfermedades cardiometabólicas, cáncer y una longevidad excepcional en 54 centenarios españoles. Los sorprendentes resultados mostraron que los centenarios tienen hasta 5 veces más probabilidades de ser portadores de un gen -GSTT1- que, en su variante funcional, se asocia con un menor riesgo de determinados tipos de cáncer –principalmente cáncer colorrectal y de mama-. Por tanto, los centenarios tendrían un menor riesgo de desarrollar dos de los cánceres más comunes en países occidentales.

Por tanto, vemos como la genética es un factor determinante para superar los 100 años. Sin embargo, la genética no lo es todo, sino que el ambiente (epigenética), en este caso el estilo de vida, puede hacer que determinados genes se expresen o no. Por ello, aunque los genes desempeñen un papel fundamental, será primordial seguir hábitos saludables para conseguir una mayor calidad de vida y una mayor longevidad. Para finalizar, y parafraseando al Dr. Jonatan Ruiz, la genética sería quien pondría las balas y el ambiente quien apretaría el gatillo.


REFERENCIAS

  1. Terry, D. F., Sebastiani, P., Andersen, S. L., & Perls, T. T. (2008). Disentangling the roles of disability and morbidity in survival to exceptional old age. Archives of Internal Medicine, 168(3), 277-283.
  2. Ruiz, J. R., Fiuza-Luces, C., Buxens, A., Cano-Nieto, A., Gómez-Gallego, F., Santiago, C., … & Lucia, A. (2012). Are centenarians genetically predisposed to lower disease risk?. Age, 34(5), 1269-1283.

¿CÓMO COMBATIR AL GEN DE LA OBESIDAD?

Según datos del Estudio Nutricional de la Población Española (ENPE) realizado por la Sociedad Española de Cardiología, el 39,3% y el 21,6% de los españoles de entre 25 y 64 años padecen sobrepeso y obesidad, respectivamente.

En 2007 se demostró que, además de factores ambientales, la genética desempeña un importante papel en la elevada incidencia de obesidad (1). Así, se observó que determinados polimorfismos (variantes) del gen asociado con la masa grasa y la obesidad (FTO, por sus siglas en inglés) incrementan en un 20-30% el riesgo de padecer obesidad. En la actualidad el 74% de los europeos y el 76% de los norteamericanos son portadores de una mutación en el gen FTO.

Tras el hallazgo de la relación entre el gen FTO y la obesidad, varios estudios hallaron que la actividad física podría atenuar el efecto del FTO sobre el peso corporal, mientras que otros fueron incapaces de replicar dicho resultado, dejando sin resolver si la actividad física reduciría el efecto del gen FTO sobre la obesidad y, en caso afirmativo, en qué medida.

Recientemente, un meta-análisis analizó la interacción entre el gen FTO y la actividad física con respecto a la obesidad (2). El estudio incluyó a 218.166 adultos pertenecientes a 45 estudios y 19.268 niños y adolescentes de 9 estudios.

Al combinar los datos de los 45 estudios en adultos, se confirmó que la actividad física atenúa el efecto de las variantes genéticas del FTO a nivel del porcentaje de grasa, del IMC y de la circunferencia de cintura, disminuyendo el riesgo de obesidad en un 30% en sujetos físicamente activos en comparación con los inactivos. Sin embargo, entre los niños y adolescentes no se encontró asociación entre los polimorfismos del FTO y la actividad física.

Estos resultados transmiten un importante mensaje de salud pública y es que, aunque la genética puede aumentar el riesgo de padecer sobrepeso u obesidad, la adopción de un estilo de vida activo parece minimizar los efectos de una alta predisposición genética.


REFERENCIAS

  1. Gerken, T., Girard, C. A., Tung, Y. C. L., Webby, C. J., Saudek, V., Hewitson, K. S., … & Galvanovskis, J. (2007). The obesity-associated FTO gene encodes a 2-oxoglutarate-dependent nucleic acid demethylase. Science, 318(5855), 1469-1472.
  2. Kilpeläinen, T. O., Qi, L., Brage, S., Sharp, S. J., Sonestedt, E., Demerath, E., … & Holzapfel, C. (2011). Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Medicine, 8(11), e1001116.

¿QUÉ RELACIÓN TIENEN EL VO2MAX Y LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS?

Cada vez es mayor la evidencia que muestra una asociación entre el acortamiento de la longitud telomérica y un mayor riesgo de enfermedades relacionadas con la edad como las cardiovasculares, la diabetes tipo II y la aterosclerosis, y una mayor mortalidad; mientras que el ejercicio regular y una elevada capacidad cardiorrespiratoria –evaluada como VO2max- se asocian con mejor salud y mayor supervivencia.

Sin embargo, hasta ahora, la relación entre el ejercicio y el VO2max con la longitud de los telómeros era inconsistente, ya que en algunos estudios se sugería un efecto protector de los primeros sobre los segundos, y en otros, por el contrario, no se hallaba tal efecto.

Por ello, un reciente estudio piloto (1) trató de evaluar si la longitud del telómero está asociada con el ejercicio físico cardiovascular, además de analizar la relación entre el VO2max y la longitud telomérica. Participaron 10 jóvenes (22-27 años) y 10 mayores (66-77 años), de los que 5 de cada grupo eran atletas de resistencia y 5 eran deportistas recreacionales. A todos ellos se les extrajeron biopsias musculares, para la medición de la longitud relativa del telómero calculada como el número de copia repetida del telómero/número de copia del único gen (ratio T/S), y se les sometió a una prueba de esfuerzo incremental.

En los jóvenes, el VO2max fue de 67,0±5,3 ml/kg/min para los atletas de resistencia, y de 53,9±5,5 ml/kg/min para los recreacionales, mientras que en los mayores, el VO2max para los atletas de resistencia y los deportistas recreacionales fue de 45,4±6,7 y 39,4±5,6 ml/kg/min, respectivamente. Además se encontró que el grupo de mayores entrenados tenía un ratio T/S mayor –indicador de mayor longitud telomérica- que los menos entrenados, no encontrándose diferencias entre los jóvenes. Por último, se halló una asociación positiva entre el ratio T/S y el VO2max (Fig. 1), existiendo una fuerte correlación para los atletas de resistencia, pero relativamente débil para los deportistas recreacionales.

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Figura 1. Relación entre la longitud telomérica –evaluada como ratio T/S- y el VO2max en jóvenes y mayores.

Por tanto, observamos cómo la longitud de los telómeros se encuentra mejor preservada en los mayores entrenados en resistencia en comparación con los entrenados recreacionalmente, mostrando que en los mayores el entrenamiento regular se relaciona con la longitud telomérica. Este dato junto con la asociación positiva que se produce entre el VO2max y la longitud del telómero, revelarían una significancia clínica respecto a un mejor estado de salud y una mayor longevidad.

En definitiva, el ejercicio físico regular parece producir un retraso del proceso de envejecimiento biológico preservando la longitud de los telómeros y promoviendo el conocido como efecto “anti-aging”, siendo el VO2max un marcador representativo de la calidad del envejecimiento.


REFERENCIA

  1. Østhus, I. B. Ø., Sgura, A., Berardinelli, F., Alsnes, I. V., Brønstad, E., Rehn, T., … & Nauman, J. (2012). Telomere length and long-term endurance exercise: does exercise training affect biological age? A pilot study. PloS One, 7(12), e52769.

LA OBESIDAD DURANTE EL EMBARAZO ACORTA LA VIDA DE LOS HIJOS

Durante el embarazo, la obesidad de la madre va a influir en el entorno intrauterino, pudiendo producir alteraciones en el desarrollo, la fisiología y el metabolismo del feto, siendo éste posiblemente el origen de determinadas enfermedades que sufra el recién nacido a lo largo de su vida. Así, por ejemplo, la obesidad durante el embarazo se asocia con un crecimiento fetal anormal, incremento en el riesgo de complicaciones durante el parto, muerte fetal y muerte súbita del lactante. De igual modo, la obesidad, el asma y las enfermedades cardiovasculares durante la edad infantil se asocian con un estado de obesidad materna. Por tanto, la obesidad de la madre podría tener consecuencias sobre la salud del feto durante el propio embarazo e incluso años después de su nacimiento.

Por otro lado, como hemos visto en entradas anteriores, la longitud de los telómeros es considerada un marcador del estado de salud celular y el envejecimiento biológico, asociándose con enfermedades relacionadas con la edad como las cardiovasculares, la diabetes tipo II y la aterosclerosis, y una mayor mortalidad. Además se sabe que la longitud de los telómeros de un recién nacido va a determinar su longitud telómerica en etapas futuras de la vida.

En base a estas evidencias, un reciente estudio (1) ha analizado el efecto de la obesidad de la madre antes del embarazo -en base al IMC- sobre la longitud de los telómeros de los recién nacidos, evaluada a través de muestras de sangre del cordón umbilical (n = 743) y la placenta (n = 702).

De forma sorprendente se halló que la obesidad previa al embarazo se asoció con telómeros más cortos en los recién nacidos. Independientemente de otros factores, la longitud telomérica de los neonatos con madres con obesidad fueron más cortos que los de aquellos con madres con un peso saludable.

Por último, los datos mostraron que para cada aumento de una unidad de IMC, los telómeros de la sangre del cordón y de la placenta fueron 0.50% y 0.66% más cortos, respectivamente. Esto supone una pérdida de aproximadamente 50 pares de bases en la longitud del telómero, mientras que se estima que un adulto pierde entre 32.2 y 45.5 pares de bases anualmente (2), por lo que cada aumento previo al embarazo de una unidad de IMC es equivalente a la pérdida de pares de bases que sufre un adulto en un periodo de 1.1 a 1.6 años.

Estos hallazgos son de especial relevancia clínica, ya que supone que los recién nacidos de madres que padecían obesidad fueron de 12 a 17 años mayores biológicamente en comparación con los recién nacidos de mujeres con peso normal, en base a la equivalencia de pérdida telomérica que se produce anualmente en la edad adulta.

El impacto sobre la salud pública es considerable, ya que en sociedades con un alto nivel socioeconómico el 30% de las mujeres en edad reproductiva tienen sobrepeso, con el consiguiente riesgo debido al acortamiento telomérico que se produce en los neonatos de madres con obesidad, lo que podría incrementar el riesgo de futuras enfermedades crónicas.

El estilo de vida previo al embarazo de la madre va a determinar la longitud telomérica del recién nacido y, por tanto, podría estar predisponiéndolo a un envejecimiento biológico y molecular prematuro y a una mayor susceptibilidad a las enfermedades.


REFERENCIAS

  1. Martens, D. S., Plusquin, M., Gyselaers, W., De Vivo, I., & Nawrot, T. S. (2016). Maternal pre-pregnancy body mass index and newborn telomere length. BMC Medicine, 14(1), 148.
  2. Müezzinler, A., Zaineddin, A. K., & Brenner, H. (2013). A systematic review of leukocyte telomere length and age in adults. Ageing Research Reviews, 12(2), 509-519.

CAMPEÓN OLÍMPICO, ¿SE NACE O SE HACE?

Los Juegos Olímpicos de Tokio están a la vuelta de la esquina. La procedencia de muchos de los campeones olímpicos puede ser, en gran parte, predecible, ya que los mejores sprinters son de ascendencia africana occidental, mientras que los mejores corredores de resistencia proceden de África Oriental. ¿Puede este hecho reflejar que algunas etnias o razas estén predeterminadas genéticamente, o al menos tengan un sesgo muy elevado, para sobresalir en ciertas especialidades deportivas?

Durante la evolución, la herencia genética adquirida ha predispuesto a los humanos a ser más veloces o más resistentes. Este fenómeno viene determinado por el polimorfismo R577X en el “gen de la velocidad”, el cual codifica la α-actinina-3, una proteína requerida para que los músculos se contraigan de forma explosiva. Aproximadamente mil millones de personas en todo el mundo (alrededor del 11% de la población total) tienen un déficit de la proteína α-actinina-3 debido a una variación (o defecto) genética en las dos copias del gen. Este genotipo “nulo” (XX), mucho más infrecuente entre jamaicanos y afroamericanos, disminuye considerablemente la probabilidad de correr la prueba reina del atletismo olímpico, los 100 metros, en menos de 10 segundos.

El polimorfismo R577X, que apareció hace más de 40.000 o 60.000 años en Eurasia, ha hecho a los humanos anatómicamente más lentos, pero más resistentes, en beneficio de su supervivencia, convirtiéndolos en mejores cazadores. Por el contrario, la supervivencia de depredadores como los felinos depende más de su capacidad para llevar a cabo acciones musculares explosivas.

Un reciente análisis del genoma que se llevó a cabo en 8 cohortes de atletas de resistencia de clase mundial de diferentes etnias y continentes no pudo identificar, a pesar de ello, un grupo de variantes genómicas que fueran comunes al éxito deportivo (1). No obstante, existen evidencias en ratas de que la selección artificial de una determinada característica, como sería la resistencia, podría producir cambios comparativamente elevados y rápidos sobre la anatomía, la fisiología y la propia capacidad de resistencia (2).

Según Williams y Folland son requeridos 23 genotipos para permitir la expresión fenotípica que un atleta de talla mundial ha de tener, siendo de un 0,0005% la probabilidad de encontrar un campeón que posea todos los genotipos (3). Este porcentaje, incluido dentro de una ecuación que contemplaría a la población mundial y a los porcentajes de individuos que tendrían acceso al deporte de alto rendimiento y que correrían pruebas de media/larga distancia, entre otros, nos proporcionaría que son aproximadamente 16 los individuos con el genotipo requerido para la competición de alto nivel en carreras de media/larga distancia, número similar -12- al que compiten en las finales olímpicas de 1.500m, 3.000m obstáculos, 5.000m y 10.000m.

Los investigadores Sanchis-Gomar y cols (2016) argumentan que los mejores atletas son probablemente individuos genéticamente dotados que, además, tienen numerosos factores que contribuyen a la formación de un “complejo de caracteres” que determinan a un campeón olímpico, y que no necesariamente dependen de variaciones genéticas definidas (4). Así, en la actualidad, el éxito olímpico radicaría en características somatotípicas favorables, que conducen a una economía y eficiencia biomecánicas y metabólicas, un entorno ambiental apropiado (por ejemplo, exposición crónica a la altitud), en combinación con un volumen moderado de entrenamiento de alta intensidad y un fuerte componente psicológico motivacional por alcanzar el éxito (5).


REFERENCIAS

  1. Rankinen, T., Fuku, N., Wolfarth, B., Wang, G., Sarzynski, M. A., Alexeev, D. G., … & Filipenko, M. L. (2016). No evidence of a common DNA variant profile specific to world class endurance athletes. PloS One, 11(1), e0147330.
  2. Koch, L. G., & Britton, S. L. (2001). Artificial selection for intrinsic aerobic endurance running capacity in rats. Physiological Genomics, 5(1), 45-52.
  3. Williams, A. G., & Folland, J. P. (2008). Similarity of polygenic profiles limits the potential for elite human physical performance. The journal of Physiology, 586(1), 113-121.
  4. Sanchis-Gomar, F., Pareja-Galeano, H., Rodriguez-Marroyo, J. A., de Koning, J. J., Lucia, A., & Foster, C. (2016). Olympic Genes on the Podium?. International Journal of Sports Physiology and Performance, 1-8.
  5. Wilber, R. L., & Pitsiladis, Y. P. (2012). Kenyan and Ethiopian distance runners: what makes them so good. Int J Sports Physiol Perform, 7(2), 92-102.

EPIGENÉTICA Y NUTRICIÓN. LA INFLUENCIA DEL AMBIENTE EN LA OBESIDAD

Recientemente, España tiene el dudoso “honor” de ser el segundo país del mundo, después de EEUU, con mayor tasa de obesidad infantil. Pese a que disponemos de una de las dietas más recomendadas y alabadas nutricionalmente, la dieta mediterránea, los niños residentes en nuestro país tienen, de manera general, un índice de masa corporal (IMC) mucho mayor del recomendado. Si bien el rango normal de IMC que determina el normopeso es el que va de 18.5 hasta 25, más de la mitad de los niños españoles tienen un IMC de 25 o mayor.

Estado Nutricional IMC (kg/m2)
Bajo peso <18.5
Normopeso 18.5-24.99
Sobrepeso ≥25
Obesidad ≥30

Tabla 1. Asociación entre diferentes estados nutricionales y el IMC al cual están asociados. Fuente: Dirección web de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Estos datos manifiestan al sobrepeso como uno de los principales problemas de salud pública en nuestro país, siendo la obesidad infantil responsable directa de la aparición de numerosas enfermedades como las que afectan al sistema cardiovascular, resistencia a la insulina, trastornos osteomusculares, etc.

Los altos valores de IMC de los niños que viven en nuestro país se pueden achacar de manera directa a la escasa actividad física que realizan, así como a la alimentación rica en grasas procesadas y azúcares simples, en detrimento de la dieta mediterránea, alta en ácidos grasos insaturados, vitaminas, minerales y proteínas. De hecho, desde la Organización Mundial de la Salud (OMS) se aconseja que para prevenir la obesidad, los niños en edad escolar deben:

  • limitar la ingesta energética procedente de grasas y azúcares;
  • aumentar el consumo de frutas y verduras, así como de legumbres, cereales integrales y frutos secos;
  • realizar actividad física con regularidad.

Sin embargo, ahora sabemos que no solo el ejercicio y la alimentación determinan el IMC de un individuo. La genética de cada persona afecta la predisposición que se tiene a padecer sobrepeso. Por ello, hasta cierto punto es veraz la afirmación “un alimento no engorda lo mismo a unas personas que a otras”. Los genes contienen la información necesaria para “procesar” y “absorber” los nutrientes de los alimentos de una determinada manera, y no es la misma en todos los individuos. A este hecho se le suma la influencia que tiene el ambiente en la información que codifican nuestros genes (ciencia conocida como epigenética). Actualmente se sabe que el ambiente en el que se desenvuelve un individuo es capaz de modificar la función de sus genes. Esto se evidencia de manera clara en la conocida como hambruna de Holanda, a finales de la Segunda Guerra Mundial. Durante el periodo de guerra, y de manera más acentuada al final de la misma, el estado de malnutrición de la población holandesa era generalizado. Los efectos negativos de la malnutrición no solo se plasmaron en la generación que vivió durante la guerra. Así, las mujeres malnutridas que estaban embarazadas en este periodo tuvieron hijos que tenían una mayor probabilidad de padecer obesidad (además de cardiopatías, esquizofrenia, diabetes y cáncer) que el resto de niños cuyas madres no estaban malnutridas en el momento de la gestación. Es decir, el ambiente que rodeaba a la madre gestante determinó la predisposición a padecer obesidad del niño que esperaba.

En resumen, tener sobrepeso no es solo resultado de la combinación de una mala alimentación y una escasa actividad física, sino que está determinado también por la genética y epigenética (por el ambiente en el que se ha desarrollado ese individuo). Por ello, para atajar el problema del sobrepeso infantil se debe tener en cuenta este hecho. Es decir, no cabe duda de la importancia de establecer programas de prevención del sobrepeso y obesidad infantil encaminados a fomentar un estilo de vida saludable, entendido como realización de actividad física y consumición de una dieta variada y equilibrada como la que garantiza la dieta mediterránea, pero sería de gran utilidad complementar dichos programas de concienciación con formación adicional acerca del papel de la genética y la epigenética en el sobrepeso de los individuos.

Quizás sea algo prematuro pensar que los conocimientos actuales de nutrigenómica (ciencia que estudia la interacción entre los genes y los nutrientes) son suficientes como para encaminar los programas de prevención de la obesidad infantil al asesoramiento nutricional y deportivo personalizado para los niños, dada la etapa vital crítica en la que se encuentran. Sin embargo, esto es ya un hecho para los adultos, quienes disponen de numerosas herramientas para llevarlo a cabo. Por ello, los esfuerzos se deben encaminar a establecer programas de prevención del sobrepeso infantil fácilmente ejecutables y de buena acogida por parte de niños y padres, sin dejar de lado el aspecto clave que desempeñan la genética y epigenética de los niños en el cumplimiento y efectividad de dicho programa de prevención.


REFERENCIAS

Biesalski, Hans Konrad; Grimm, Peter. Nutrición. Texto y Atlas. Primera Edición. Madrid. Editorial medica panamericana. 2007

Dirección web de la Organización Mundial de la Salud (http://www.who.int/topics/es/).

David de Lorenzo, José Serrano, Manuel Portero-Otín, Reinald Pamplona. Nutrigenómica y Nutrigenética. Hacia la nutrición personalizada. Primera Edición.Barcelona. LIBROOKS BARCELONA S.L.L. 2011

EL EFECTO DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS

Los cromosomas poseen en los extremos unas estructuras especiales requeridas para su estabilidad, sin las cuales las células se encontrarían en riesgo crítico. Estas estructuras situadas al final de los cromosomas son los telómeros, los cuales hacen de ‘tapones’ con la función de proteger a los cromosomas de daños (1).

Con la edad, los telómeros se van acortando con cada división celular hasta que pierden su funcionalidad y se acaba produciendo la senescencia o apoptosis celular (muerte de la célula). Por tanto, se muestran como un ‘reloj interno’ que determina la vida útil de la célula. Este acortamiento de los telómeros se debe al estrés oxidativo y se considera un marcador del estado de salud celular y el envejecimiento biológico.

En un estudio de Borghini y cols (2) se quiso determinar el efecto crónico y agudo del ejercicio de resistencia sobre la longitud de los telómeros (LT).

En primer lugar, para evaluar el efecto crónico, se comparó la LT entre 20 atletas de resistencia (edad = 45.4±9.2 años), con una distancia media de entrenamiento de 59.4 km/sem y una media de 13.15 años de experiencia en este tipo de carreras, con la LT de un grupo de 42 sujetos sedentarios (edad = 45.9±9.5 años). Se obtuvo que la LT fue preservada entre los atletas más veteranos en comparación con sus pares del grupo control, mientras que no hubo diferencias entre los jóvenes de ambos grupos.

fissac _ longitud telómeros y ejercicio

Figura 1. Efecto crónico del entrenamiento regular sobre la longitud de los telómeros (2)

Para evaluar el efecto agudo, se analizó la LT en el grupo de atletas tras una carrera de ultrafondo. En este caso, se observó que la LT se redujo tanto en el punto intermedio como al final de la carrera.

Estos datos sugieren que el entrenamiento regular puede tener un papel protector sobre el acortamiento de los telómeros enlenteciendo el envejecimiento biológico promoviendo un efecto ‘anti-aging’ (anti-envejecimiento), mientras que exposiciones agudas a carreras de fondo podrían implicar un acortamiento de los telómeros con el consiguiente daño celular, probablemente causado por el daño oxidativo sobre el ADN.


REFERENCIAS

1.- Aubert, G., & Lansdorp, P. M. (2008). Telomeres and aging. Physiological reviews88(2), 557-579

2.- Borghini, A., Giardini, G., Tonacci, A., Mastorci, F., Mercuri, A., Sposta, S. M., … & Pratali, L. (In press). Chronic and acute effects of endurance training on telomere length. Mutagenesis.