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EFECTO DEL ENTRENAMIENTO EN LA PÉRDIDA DE TEJIDO ADIPOSO CARDIACO

La obesidad aumenta la acumulación de grasa en órganos como el corazón o el hígado, incrementándose el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Un estudio publicado en la prestigiosa revista JAMA Cardiology, comparó los efectos del entrenamiento en la pérdida de grasa del corazón en 50 sujetos sedentarios con obesidad.

REFERENCIA

  • Christensen, R. H., Wedell-Neergaard, A. S., Lehrskov, L. L., Legaard, G. E., Dorph, E., Larsen, M. K., … & Ball, M. (2019). Effect of aerobic and resistance exercise on cardiac adipose tissues: secondary analyses from a randomized clinical trial. JAMA cardiology, 4(8), 778-787.

GRASA CARDIACA, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y ENTRENAMIENTO

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo. La acumulación de grasa en tejidos no adiposos (grasa ectópica) como el corazón o el hígado, se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular (1). En la actualidad, se ha puesto el foco en el tejido adiposo epicárdico (situado entre el pericardio y el miocardio), ya que, debido a su relación con el miocardio y las arterias coronarias, actúa como un importante factor de riesgo cardiovascular (2). En condiciones fisiológicas normales, el tejido adiposo epicárdico ejerce un rol cardioprotector a través de la secreción de diferentes moléculas (como citocinas antiinflamatorias y antiaterogénicas). Sin embargo, dicho rol es alterado con el incremento anormal de la grasa cardiaca (2). Otro depósito de grasa localizado a nivel cardiaco es el tejido adiposo pericárdico, el cual se localiza entre los pericardios visceral y parietal.

Las personas con obesidad tienen a menudo un excesivo tejido adiposo epicárdico. Un estudio piloto ha analizado los efectos del entrenamiento de fuerza sobre el volumen de tejido adiposo cardiaco evaluado a través de resonancia magnética y la rigidez arterial en personas con obesidad (3). Once mujeres jóvenes con obesidad (IMC promedio de 34 kg/m2) fueron aleatorizadas a un grupo de entrenamiento (n=6) o a un grupo control (n=5). El grupo de entrenamiento realizó un programa de ejercicios en circuito de alta intensidad (con una percepción del esfuerzo de 8-10 sobre un máximo de 10) durante tres semanas, tres veces por semana.

Una vez completado el programa, el volumen de tejido adiposo epicárdico y pericárdico se vio notablemente reducido en el grupo de entrenamiento respecto al control (−11 ± 6% vs −7 ± 5% y −7 ± 5% vs 7 ± 10%, respectivamente). Como podemos apreciar en la Figura de abajo, las seis mujeres del grupo de ejercicio disminuyeron el volumen de los tejidos adiposos epicárdico y pericárdico.

Figura. Porcentaje de cambio individual del volumen de tejido adiposo epicárdico y pericárdico en seis mujeres después de tres semanas de entrenamiento y en cinco mujeres que no llevaron a cabo ningún tipo de programa de ejercicio.

Además, las mujeres del grupo de entrenamiento incrementaron su fuerza máxima absoluta y relativa en el tren superior e inferior. Respecto a la composición corporal, la masa muscular aumentó unicamente en el grupo de ejercicio, mientras que la masa grasa lo hizo en el control, sin cambios en el grupo que entrenó. Por último, no se hallaron cambios en la velocidad de la onda de pulso, un indicador de la rigidez arterial.

En resumen, tres semanas de entrenamiento de fuerza de alta intensidad redujeron el volumen del tejido adiposo cardiaco y mejoraron los niveles de fuerza muscular y la composición corporal, sin producir efectos adversos sobre la rigidez arterial en mujeres con obesidad. Por lo tanto, a los sobradamente conocidos beneficios del ejercicio físico sobre otros factores de riesgo cardiovascular, se añade el de la reducción del tejido adiposo cardiaco, con la relevancia clínica que esto conlleva sobre la salud cardiovascular.


REFERENCIAS

  1. Srikanthan, P., Horwich, T. B., & Tseng, C. H. (2016). Relation of muscle mass and fat mass to cardiovascular disease mortality. The American Journal of Cardiology, 117(8), 1355-1360.
  2. Iacobellis, G. (2015). Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot. Nature Reviews Endocrinology, 11(6), 363.
  3. Fernandez-del-Valle, M., Gonzales, J. U., Kloiber, S., Mitra, S., Klingensmith, J., & Larumbe-Zabala, E. (2018). Effects of resistance training on MRI-derived epicardial fat volume and arterial stiffness in women with obesity: a randomized pilot study. European Journal of Applied Physiology, 118(6), 1231-1240.

ALIMENTOS ULTRA-PROCESADOS, ¿CÓMO AFECTAN REALMENTE A NUESTRA DIETA Y PESO?

La obesidad se ha convertido en una de las principales epidemias del siglo XXI. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, cada año mueren, como mínimo, 2,8 millones de personas a causa de obesidad o sobrepeso. Además, es un factor asociado a otras patologías cardiovasculares y metabólicas. Esta creciente incidencia de obesidad es debida, además de al preocupante aumento del sedentarismo, a unos hábitos alimentarios inadecuados. Se ha sugerido que el consumo de alimentos ultra-procesados podría jugar un papel fundamental en el desarrollo de la obesidad, ya que estos contienen normalmente más grasas de baja calidad, azúcares simples y una gran cantidad de sal. Sin embargo, y aunque el consumo de alimentos ultra-procesados ha sido ampliamente relacionado con una mayor obesidad, esta relación no había sido todavía demostrada en un artículo científico controlado.

Recientemente ha sido publicado en la prestigiosa revista Cell Metabolism (Hall, 2019) un estudio en el que 20 participantes consumieron durante 2 semanas una dieta compuesta por alimentos ultra-procesados o una dieta de alimentos no procesados, pudiendo comer tanto cuanto quisieran. Es importante remarcar que los alimentos aportados a los participantes de cada grupo tenían las mismas calorías y la misma cantidad de grasas, azúcar, fibra y macronutrientes. Sin embargo, unos eran ultra-procesados y los otros no.

Tras las 2 semanas de estudio, los investigadores observaron que el grupo que consumía alimentos ultra-procesados había ingerido una mayor cantidad de calorías (~500 kcal más al día) que el grupo que había consumido alimentos no ultra-procesados. Además, el consumo de calorías se relacionó de forma significativa con los cambios en el peso corporal, de tal forma que el grupo que consumió alimentos ultra-procesados ganó en torno a 1 kg de peso durante tan solo 2 semanas, mientras que el grupo que consumió alimentos no procesados perdió 1 kg.

En resumen, estos resultados muestran como el consumo de alimentos ultra-procesados hace que tendamos a consumir más calorías, incluso cuando los alimentos son presentados con la misma cantidad de calorías, grasas, azúcares y otros macronutrientes. Los alimentos ultra-procesados se han convertido lamentablemente en un pilar fundamental de nuestra dieta, ya sea por su facilidad y rapidez de preparación, por su precio, o por su sabor. Sin embargo, como muestran estos resultados, debemos ser conscientes de las consecuencias que puede tener incluir estos productos en nuestra dieta.


REFERENCIA

  • Hall et al., Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake, Cell Metabolism (2019), https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.008.

OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y LIPOTOXICIDAD

Cuando el balance energético es positivo (la ingesta de energía es mayor que el gasto energético), el tejido adiposo excede su capacidad de almacenar lípidos y se produce un desbordamiento lipídico que provoca que se almacenen en tejidos no adiposos. Debido a la falta de actividad física, el músculo no es capaz de utilizar la glucosa pese a que se secreta insulina por parte del páncreas, y órganos como el hígado y el corazón comienzan a almacenar ácidos grasos libres. Esta acumulación de lípidos tóxicos, induce una inflamación crónica de bajo grado y resistencia a la insulina que puede desencadenar en una disfunción celular.

¿LA GENÉTICA ME IMPIDE ADELGAZAR?

El ejercicio físico ha demostrado aportar innumerables beneficios para la salud, incluyendo mejoras en la composición corporal (es decir, disminución de grasa y aumento de masa muscular), en la sensibilidad a la insulina o en la función cardiovascular. Sin embargo, muchas personas dicen no obtener dichos beneficios, especialmente los relacionados con el peso corporal, por “herencia genética”.

Así, algunas personas se escudan en una “mala genética” que les impide adelgazar pese a realizar ejercicio físico. Para comprobar la influencia de la genética en la pérdida de peso corporal, un grupo de investigación finlandés (Leskinen et al., 2009) analizó a 16 pares de gemelos de entre 50 y 74 años. Los gemelos habían mantenido un nivel diferente de actividad física durante los últimos 32 años, y por lo tanto representaban la oportunidad ideal para comprobar si el hecho de realizar ejercicio físico puede suponer diferencias con respecto a otra persona más sedentaria pero con la misma genética.

Figura 1. Ejemplo de una imagen de resonancia magnética en dos gemelos, uno activo y otro más sedentario. Los gemelos más sedentarios presentaron mayor grasa visceral y muscular.

Los resultados mostraron que los gemelos más sedentarios tenían un 74% más grasa visceral que los que realizaban más actividad física. Además, presentaban un 170% más de grasa en el hígado, y un 54% más de grasa intramuscular. Por lo tanto, más allá de posibles condiciones genéticas que dificulten la pérdida de peso (por ejemplo, ciertos síndromes y patologías a nivel hormonal), este estudio confirma como la realización o no de ejercicio físico puede provocar importantes diferencias en la grasa corporal, y con ello en el riesgo cardiovascular, independientemente de la genética.


Referencias

Leskinen, T., Sipilä, S., Alen, M., Cheng, S., Pietiläinen, K. H., Usenius, J. P., et al. (2009). Leisure-time physical activity and high-risk fat: A longitudinal population-based twin study. Int. J. Obes.33, 1211–1218. doi:10.1038/ijo.2009.170.

LA SARCOPENIA Y LA OBESIDAD AUMENTAN LA MORTALIDAD EN MUJERES CON CÁNCER DE MAMA

La pérdida de masa muscular, la baja densidad muscular y el exceso de grasa se asocian con un aumento de la mortalidad en pacientes con cáncer de mama no metastásico. Un estudio que analizó a 3.241 mujeres con cáncer de mama estudió la relación entre la composición corporal en el momento del diagnóstico con la mortalidad durante la enfermedad. En el momento del análisis, un 34% de las pacientes tenían sarcopenia y un 37% baja densidad muscular. Es decir, una de cada tres pacientes de cáncer de mama tienen poca masa muscular en el momento del diagnóstico.

Los resultados mostraron que las pacientes con sarcopenia tuvieron mayor mortalidad (41%) que las que no tenían. Tener mayor grasa total también se relacionó con una mayor mortalidad (35%). Además, aquellas que tenían sarcopenia y mayor grasa total presentaron un 89% más de riesgo de mortalidad que las pacientes sin sarcopenia y con valores normales de grasa.

Por lo tanto, preservar la masa muscular debe ser un objetivo prioritario durante el tratamiento en pacientes con cáncer de mama. Está demostrado que tener mayores niveles de fuerza y masa muscular previenen varios tipos de cáncer, por lo que el entrenamiento de fuerza y una dieta adecuada se convierten en herramientas eficaces para reducir el riesgo de mortalidad por cáncer.


REFERENCIA

  • Caan, B. J., Feliciano, E. M. C., Prado, C. M., Alexeeff, S., Kroenke, C. H., Bradshaw, P., … & Chen, W. Y. (2018). Association of muscle and adiposity measured by computed tomography with survival in patients with nonmetastatic breast cancer. JAMA oncology4(6), 798-804.

ADIPAGING: RELACIÓN ENTRE ENVEJECIMIENTO Y OBESIDAD

A finales del siglo pasado, el tabaco fue el principal factor de riesgo de muerte relacionado con el estilo de vida, mientras que en la actualidad es la obesidad la que se sitúa como principal epidemia favoreciendo el envejecimiento y el incremento de la mortalidad. Adipaging (1) es un término relativamente nuevo que nos permite ilustrar la unión entre una condición fisiológica, el envejecimiento, y un estado patológico, la obesidad, dada la amplia interrelación existente en varios de sus mecanismos fisiológicos causales (figura 1). Dos de los principales contribuyentes tanto a la obesidad como al envejecimiento son el estrés oxidativo, debido a las especies reactivas de oxígeno generadas por mecanismos de oxidación biológicos, y la inflamación crónica. Un estado de inflamación de bajo grado provocará una disfunción metabólica en el tejido adiposo y, como consecuencia, un incremento de la resistencia a la insulina y la  acumulación ectópica de lípidos, no sólo en depósitos viscerales, sino también en la médula ósea y el músculo, entre otros tejidos.

La reducción en el potencial regenerativo de los tejidos que se produce como consecuencia de la pérdida de funcionalidad de las células madre es uno de los principales “hallmarks” del envejecimiento (2). Asimismo, la obesidad también ejerce efectos negativos sobre las propiedades de las células madre, especialmente de las células madre mesenquimales del tejido adiposo (ASCs). Cabe resaltar que las ASCs,  principalmente en el tejido adiposo subcutáneo, juegan un importante papel como mecanismo de defensa ante entornos inflamatorios, incrementando la secreción de citoquinas y la desdiferenciación –en un intento de crear nuevos depósitos de ASCs-. En ambos casos, obesidad y envejecimiento, se produce un cambio de ASCs en el tejido adiposo subcutáneo hacia un fenotipo pro-inflamatorio no saludable, que favorece la inflamación crónica sistémica que caracteriza a ambas condiciones.

Un notable elemento en la función secretora del tejido adiposo son los macrófagos, que son fuente principal de citoquinas inflamatorias, las cuales contribuyen al estado de inflamación crónica de bajo grado del que venimos hablando. Con el paso de los años, nuestro sistema inmunológico se va deteriorando, favoreciendo la senescencia inmunológica, principalmente con alteración de los linfocitos T e incremento sistémico de TNF-α e IL-6, llevando a una condición conocida como ‘inflammageing’. De forma similar a lo que ocurre durante el envejecimiento, en personas con obesidad también se ve deteriorada la función de los linfocitos T. Nuevamente, ambos –obesidad y envejecimiento- poseen una característica en común: la disfunción inmune. Asimismo, la obesidad favorece la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo, lo que aumentará la secreción de mediadores pro-inflamatorios. Todos estos efectos repercutirán en daño multiorgánico a nivel del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central, del músculo esquelético, del tejido óseo y del riñón.

En definitiva, la obesidad acelerará los procesos de envejecimiento mediante un aumento de la inflamación, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina, entre otros, favoreciendo así la degeneración de distintos tejidos y órganos.

Figura 1. Adipaging. Interrelación entre los diferentes mecanismos fisiológicos comunes a la obesidad y el envejecimiento (1).


REFERENCIAS:

  1. Pérez, L. M., Pareja‐Galeano, H., Sanchis‐Gomar, F., Emanuele, E., Lucia, A., & Gálvez, B. G. (2016). ‘Adipaging’: ageing and obesity share biological hallmarks related to a dysfunctional adipose tissue. The Journal of Physiology, 594(12), 3187-3207.
  2. López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.

ADIPOSIDAD SUBCUTÁNEA Y BAJA MASA MUSCULAR EN PACIENTES CON CÁNCER

La pérdida de grasa ha empezado a asociarse recientemente con un peor pronóstico en pacientes con cáncer en estado avanzado, independientemente del peso corporal (1). Además, mientras que algunos estudios han mostrado que la obesidad se relaciona con una menor tasa de supervivencia en pacientes con cáncer, otros han concluido que, en comparación con un IMC bajo o saludable, la obesidad se asocia con una menor mortalidad post-diagnóstico. Sin embargo, el IMC no proporciona una adecuada valoración de la composición corporal, ya que no diferencia entre grasa y masa libre de grasa o los diferentes depósitos adiposos.

Considerando las limitaciones del IMC como indicador de adiposidad, son necesarias herramientas de evaluación que permitan un análisis más preciso de las diferentes localizaciones de la grasa. En este caso, la tomografía computarizada (TAC) es considerada el “gold standard” en la evaluación de la composición corporal.

Un reciente estudio (2) ha analizado el papel del tejido adiposo, visceral y subcutáneo, como factor pronóstico para estimar la mortalidad en una cohorte de 1762 pacientes con cáncer, con el 60% en estadio avanzado. A todos los participantes se les realizó un TAC para la evaluación de la composición corporal, incluyendo el índice de músculo esquelético y marcadores de adiposidad como el índice de adiposidad total, visceral y subcutáneo.

Como principal resultado se halló que los pacientes con un alto índice de adiposidad total sobrevivieron una media de 19,8 meses frente a los 14 meses del grupo que tuvo bajo dicho índice. De igual forma, se observó una mayor supervivencia media en pacientes con alto índice de adiposidad subcutáneo (19,3 meses) en comparación con los que tuvieron bajo este índice (13,1 meses) (Fig. 1).

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Figura 1. Curva de supervivencia Kaplan-meier en pacientes con un alto índice de adiposidad subcutánea frente a los que tuvieron bajo dicho índice.

Asimismo, los pacientes con un alto índice de adiposidad subcutáneo y alto el visceral tuvieron la tasa de supervivencia más alta (20,4 meses), mientras que poseer un alto índice de adiposidad visceral y bajo el subcutáneo se asoció con un aumento del riesgo de mortalidad. Por tanto, la disminución en la supervivencia en pacientes con un alto nivel de adiposidad visceral concurrente con una baja adiposidad subcutánea, reafirma la importancia de ésta última.

Por otra parte, el índice músculo-esquelético fue mayor en aquellos con mayor tejido adiposo subcutáneo. Además, los pacientes con baja masa muscular tuvieron menor supervivencia media para cada uno de los 4 fenotipos de adiposidad (alto índice de adiposidad visceral y alto el subcutáneo; bajo índice de adiposidad visceral y bajo el subcutáneo; alto índice de adiposidad visceral y bajo el subcutáneo; bajo índice de adiposidad visceral y alto el subcutáneo), siendo el efecto de la sarcopenia más acentuado en pacientes con bajo índice de adiposidad subcutáneo.

En conclusión, una baja adiposidad -total y subcutánea- es un predictor independiente de mortalidad al asociarse con una disminución en la tasa de supervivencia en pacientes con cáncer, ejerciendo además el tejido subcutáneo un rol protector frente a la sarcopenia. Por lo tanto, como especialistas en ejercicio físico, debemos promover intervenciones que favorezcan el incremento de la masa muscular. Teniendo en cuenta que uno de los principales efectos del ejercicio físico es la pérdida de masa grasa, hemos de buscar estrategias que nos permitan aumentar la masa muscular sin perder grasa corporal, especialmente subcutánea. En este punto, será clave el trabajo conjunto con nutricionistas.

REFERENCIAS

  1. Murphy, R. A., Wilke, M. S., Perrine, M., Pawlowicz, M., Mourtzakis, M., Lieffers, J. R., … & Mazurak, V. C. (2010). Loss of adipose tissue and plasma phospholipids: relationship to survival in advanced cancer patients. Clinical Nutrition, 29(4), 482-487.
  2. Ebadi, M., Martin, L., Ghosh, S., Field, C. J., Lehner, R., Baracos, V. E., & Mazurak, V. C. (2017). Subcutaneous adiposity is an independent predictor of mortality in cancer patients. British Journal of Cancer. Jun 6. [Epub ahead of print]

LA FORMA FÍSICA, MÁS IMPORTANTE PARA LA SALUD QUE LA OBESIDAD

Un sujeto metabólicamente sano es aquel que cumple 0 o 1 de los criterios definidos para el síndrome metabólico. Se estima que el 10% de adultos de los EEUU son personas con obesidad metabólicamente sanas, mientras que el 8% tienen un Índice de Masa Corporal (IMC) normal, pero NO son metabólicamente sanos.

Investigadores de las Universidades de Granada y South Carolina observaron que una característica esencial de las personas con obesidad (utilizando el IMC o el % de grasa corporal para definir la obesidad) y metabólicamente sanas es que muestran un mayor fitness cardiorrespiratorio. Además, presentaron un 30-50% menor riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad que los que padecían obesidad, pero NO eran metabólicamente sanos. Sorprendentemente, no existieron diferencias entre los que tuvieron obesidad, pero eran metabólicamente sanos y los sujetos con un % graso normal y metabólicamente sanos, sugiriendo que el fitness cardiorrespiratorio desarrolla un rol fundamental frente a la enfermedad (1). Por tanto, la forma física va a determinar en gran parte el riesgo de mortalidad, independientemente de si padeces obesidad o no.

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Fig. 1.Las dos caras de la obesidad (2).


REFERENCIAS

[1] F. B. Ortega, D. -c. Lee, P. T. Katzmarzyk, J. R. Ruiz, X. Sui, T. S. Church, and S. N. Blair, “The intriguing metabolically healthy but obese phenotype: cardiovascular prognosis and role of fitness,” Eur. Heart J., vol. 34, no. 5, pp. 389–397, Feb. 2013.

[2]  R. S. Ahima and M. A. Lazar, “The Health Risk of Obesity–Better Metrics Imperative,” Science (80-. )., vol. 341, no. 6148, pp. 856–858, Aug. 2013.

ESTIMULACIÓN CEREBRAL, UNA NUEVA TERAPIA PARA EL CONTROL DEL PESO CORPORAL

En los últimos años está siendo ampliamente estudiado el papel de la activación de determinadas zonas de la corteza cerebral en el deseo de comer. En concreto, se ha observado que un aumento en la activación de la corteza prefrontal dorsolateral -relacionada con el control inhibitorio y el circuito de recompensa- está asociado a un menor deseo de comer, teniendo por tanto este hecho una gran importancia en el mantenimiento del peso corporal a través de un mayor control de la dieta.

Teniendo en cuenta que una mayor activación de la corteza prefrontal se asocia a una mayor capacidad para controlar nuestras decisiones respecto a la comida, un estudio piloto en 9 sujetos obesos (IMC=38±7; Grasa=45±8%) publicado el año pasado en la prestigiosa revista Obesity (1) evaluó el posible papel de la estimulación transcraneal de esta zona de la corteza cerebral en la regulación del apetito.

La estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS por sus siglas en inglés) es una técnica muy novedosa y que está siendo investigada en campos tan diversos como el tratamiento de la depresión y el dolor o la mejora del rendimiento deportivo, además del control de diversas conductas como el consumo de drogas. Esta técnica se basa en la colocación de dos electrodos sobre el cuero cabelludo que generan un campo eléctrico de baja intensidad en la zona estimulada, aumentando así la neuromodulación (excitabilidad) y la plasticidad cerebral.

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Fig. 1. Un sistema de estimulación a nivel usuario con forma de cascos está siendo utilizado recientemente en el campo deportivo para mejorar el rendimiento.

Tras una primera fase de estabilización de ingesta y peso corporal, los sujetos fueron sometidos a tres sesiones de 40 minutos de tDCS catodal (disminuye excitación) o a tres sesiones de estimulación placebo (electrodos que no generaban corriente) en días consecutivos. Tras estos tres días se permitió a los sujetos comer lo que quisiesen durante 5 días, cuantificándose todo lo que comían así como el peso corporal. En una segunda parte del estudio se repitieron todos los procedimientos, pero en este caso, para aumentar la modulación o excitabilidad, la estimulación fue anodal (del ánodo al cátodo) en vez de catodal (la corriente va del cátodo al ánodo)

Los resultados muestran como los sujetos estimulados con corriente anodal tendían a consumir menos calorías (-700 kcal aprox), disminuyendo especialmente aquellas que provenían de grasas y de refrescos azucarados. Además, los sujetos estimulados con corriente anodal perdieron algo de peso mientras que los estimulados con corriente catodal no (incluso tendieron a aumentar un 0,6 %).

Por lo tanto, en base a estos resultados se pueden observar potenciales beneficios de la tDCS para estimular aquella zona de la corteza cerebral responsable del control de la ansiedad por comer, lo cual se traduce en una menor ingesta calórica o en mayor facilidad para seguir una dieta. No obstante, la escasa duración del estudio (5 días) impide sacar conclusiones sobre los efectos a largo plazo en el peso corporal. Debemos ser conscientes de la posible ayuda que puede suponer esta técnica para aquellas personas con dificultad para controlar sus hábitos alimenticios, aunque siempre deberá primar el tratamiento psicológico habitual así como unos hábitos de vida saludables por encima de otras técnicas más invasivas (aunque seguras). Por último, es importante remarcar que el sobrepeso y la obesidad pueden ser consecuencia de factores tanto conductuales como no conductuales, estando condicionado por factores desde metabólicos hasta psicológicos. Por lo tanto, esta técnica podrá facilitar la pérdida de peso en algunas personas (aquellas con mayor dificultad para controlar sus hábitos alimenticios), pero no en otras.


REFERENCIA

1.             Gluck ME, Alonso-Alonso M, Piaggi P, Weise CM, Jumpertz-Von Schwartzenberg R, Reinhardt M, Wassermann EM, Venti CA, Votruba SB, Krakoff J. Neuromodulation targeted to the prefrontal cortex induces changes in energy intake and weight loss in obesity. Obesity. 2015;23(11):2149–56.