Entradas

ALIMENTOS ULTRA-PROCESADOS, ¿CÓMO AFECTAN REALMENTE A NUESTRA DIETA Y PESO?

La obesidad se ha convertido en una de las principales epidemias del siglo XXI. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, cada año mueren, como mínimo, 2,8 millones de personas a causa de obesidad o sobrepeso. Además, es un factor asociado a otras patologías cardiovasculares y metabólicas. Esta creciente incidencia de obesidad es debida, además de al preocupante aumento del sedentarismo, a unos hábitos alimentarios inadecuados. Se ha sugerido que el consumo de alimentos ultra-procesados podría jugar un papel fundamental en el desarrollo de la obesidad, ya que estos contienen normalmente más grasas de baja calidad, azúcares simples y una gran cantidad de sal. Sin embargo, y aunque el consumo de alimentos ultra-procesados ha sido ampliamente relacionado con una mayor obesidad, esta relación no había sido todavía demostrada en un artículo científico controlado.

Recientemente ha sido publicado en la prestigiosa revista Cell Metabolism (Hall, 2019) un estudio en el que 20 participantes consumieron durante 2 semanas una dieta compuesta por alimentos ultra-procesados o una dieta de alimentos no procesados, pudiendo comer tanto cuanto quisieran. Es importante remarcar que los alimentos aportados a los participantes de cada grupo tenían las mismas calorías y la misma cantidad de grasas, azúcar, fibra y macronutrientes. Sin embargo, unos eran ultra-procesados y los otros no.

Tras las 2 semanas de estudio, los investigadores observaron que el grupo que consumía alimentos ultra-procesados había ingerido una mayor cantidad de calorías (~500 kcal más al día) que el grupo que había consumido alimentos no ultra-procesados. Además, el consumo de calorías se relacionó de forma significativa con los cambios en el peso corporal, de tal forma que el grupo que consumió alimentos ultra-procesados ganó en torno a 1 kg de peso durante tan solo 2 semanas, mientras que el grupo que consumió alimentos no procesados perdió 1 kg.

En resumen, estos resultados muestran como el consumo de alimentos ultra-procesados hace que tendamos a consumir más calorías, incluso cuando los alimentos son presentados con la misma cantidad de calorías, grasas, azúcares y otros macronutrientes. Los alimentos ultra-procesados se han convertido lamentablemente en un pilar fundamental de nuestra dieta, ya sea por su facilidad y rapidez de preparación, por su precio, o por su sabor. Sin embargo, como muestran estos resultados, debemos ser conscientes de las consecuencias que puede tener incluir estos productos en nuestra dieta.


REFERENCIA

  • Hall et al., Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake, Cell Metabolism (2019), https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.008.

OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y LIPOTOXICIDAD

Cuando el balance energético es positivo (la ingesta de energía es mayor que el gasto energético), el tejido adiposo excede su capacidad de almacenar lípidos y se produce un desbordamiento lipídico que provoca que se almacenen en tejidos no adiposos. Debido a la falta de actividad física, el músculo no es capaz de utilizar la glucosa pese a que se secreta insulina por parte del páncreas, y órganos como el hígado y el corazón comienzan a almacenar ácidos grasos libres. Esta acumulación de lípidos tóxicos, induce una inflamación crónica de bajo grado y resistencia a la insulina que puede desencadenar en una disfunción celular.

¿LA GENÉTICA ME IMPIDE ADELGAZAR?

El ejercicio físico ha demostrado aportar innumerables beneficios para la salud, incluyendo mejoras en la composición corporal (es decir, disminución de grasa y aumento de masa muscular), en la sensibilidad a la insulina o en la función cardiovascular. Sin embargo, muchas personas dicen no obtener dichos beneficios, especialmente los relacionados con el peso corporal, por “herencia genética”.

Así, algunas personas se escudan en una “mala genética” que les impide adelgazar pese a realizar ejercicio físico. Para comprobar la influencia de la genética en la pérdida de peso corporal, un grupo de investigación finlandés (Leskinen et al., 2009) analizó a 16 pares de gemelos de entre 50 y 74 años. Los gemelos habían mantenido un nivel diferente de actividad física durante los últimos 32 años, y por lo tanto representaban la oportunidad ideal para comprobar si el hecho de realizar ejercicio físico puede suponer diferencias con respecto a otra persona más sedentaria pero con la misma genética.

Figura 1. Ejemplo de una imagen de resonancia magnética en dos gemelos, uno activo y otro más sedentario. Los gemelos más sedentarios presentaron mayor grasa visceral y muscular.

Los resultados mostraron que los gemelos más sedentarios tenían un 74% más grasa visceral que los que realizaban más actividad física. Además, presentaban un 170% más de grasa en el hígado, y un 54% más de grasa intramuscular. Por lo tanto, más allá de posibles condiciones genéticas que dificulten la pérdida de peso (por ejemplo, ciertos síndromes y patologías a nivel hormonal), este estudio confirma como la realización o no de ejercicio físico puede provocar importantes diferencias en la grasa corporal, y con ello en el riesgo cardiovascular, independientemente de la genética.


Referencias

Leskinen, T., Sipilä, S., Alen, M., Cheng, S., Pietiläinen, K. H., Usenius, J. P., et al. (2009). Leisure-time physical activity and high-risk fat: A longitudinal population-based twin study. Int. J. Obes.33, 1211–1218. doi:10.1038/ijo.2009.170.

LA SARCOPENIA Y LA OBESIDAD AUMENTAN LA MORTALIDAD EN MUJERES CON CÁNCER DE MAMA

Un estudio que incluyó a más de . mujeres con cáncer de mamá observó que tanto unos bajos niveles de masa muscular como un alto porcentaje de grasa aumentan en un 40% el riesgo de mortalidad. Se confirma una vez más el papel fundamental del ejercicio físico en esta población.

ADIPAGING: RELACIÓN ENTRE ENVEJECIMIENTO Y OBESIDAD

A finales del siglo pasado, el tabaco fue el principal factor de riesgo de muerte relacionado con el estilo de vida, mientras que en la actualidad es la obesidad la que se sitúa como principal epidemia favoreciendo el envejecimiento y el incremento de la mortalidad. Adipaging (1) es un término relativamente nuevo que nos permite ilustrar la unión entre una condición fisiológica, el envejecimiento, y un estado patológico, la obesidad, dada la amplia interrelación existente en varios de sus mecanismos fisiológicos causales (figura 1). Dos de los principales contribuyentes tanto a la obesidad como al envejecimiento son el estrés oxidativo, debido a las especies reactivas de oxígeno generadas por mecanismos de oxidación biológicos, y la inflamación crónica. Un estado de inflamación de bajo grado provocará una disfunción metabólica en el tejido adiposo y, como consecuencia, un incremento de la resistencia a la insulina y la  acumulación ectópica de lípidos, no sólo en depósitos viscerales, sino también en la médula ósea y el músculo, entre otros tejidos.

La reducción en el potencial regenerativo de los tejidos que se produce como consecuencia de la pérdida de funcionalidad de las células madre es uno de los principales “hallmarks” del envejecimiento (2). Asimismo, la obesidad también ejerce efectos negativos sobre las propiedades de las células madre, especialmente de las células madre mesenquimales del tejido adiposo (ASCs). Cabe resaltar que las ASCs,  principalmente en el tejido adiposo subcutáneo, juegan un importante papel como mecanismo de defensa ante entornos inflamatorios, incrementando la secreción de citoquinas y la desdiferenciación –en un intento de crear nuevos depósitos de ASCs-. En ambos casos, obesidad y envejecimiento, se produce un cambio de ASCs en el tejido adiposo subcutáneo hacia un fenotipo pro-inflamatorio no saludable, que favorece la inflamación crónica sistémica que caracteriza a ambas condiciones.

Un notable elemento en la función secretora del tejido adiposo son los macrófagos, que son fuente principal de citoquinas inflamatorias, las cuales contribuyen al estado de inflamación crónica de bajo grado del que venimos hablando. Con el paso de los años, nuestro sistema inmunológico se va deteriorando, favoreciendo la senescencia inmunológica, principalmente con alteración de los linfocitos T e incremento sistémico de TNF-α e IL-6, llevando a una condición conocida como ‘inflammageing’. De forma similar a lo que ocurre durante el envejecimiento, en personas con obesidad también se ve deteriorada la función de los linfocitos T. Nuevamente, ambos –obesidad y envejecimiento- poseen una característica en común: la disfunción inmune. Asimismo, la obesidad favorece la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo, lo que aumentará la secreción de mediadores pro-inflamatorios. Todos estos efectos repercutirán en daño multiorgánico a nivel del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central, del músculo esquelético, del tejido óseo y del riñón.

En definitiva, la obesidad acelerará los procesos de envejecimiento mediante un aumento de la inflamación, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina, entre otros, favoreciendo así la degeneración de distintos tejidos y órganos.

Figura 1. Adipaging. Interrelación entre los diferentes mecanismos fisiológicos comunes a la obesidad y el envejecimiento (1).


REFERENCIAS:

  1. Pérez, L. M., Pareja‐Galeano, H., Sanchis‐Gomar, F., Emanuele, E., Lucia, A., & Gálvez, B. G. (2016). ‘Adipaging’: ageing and obesity share biological hallmarks related to a dysfunctional adipose tissue. The Journal of Physiology, 594(12), 3187-3207.
  2. López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.

ADIPOSIDAD SUBCUTÁNEA Y BAJA MASA MUSCULAR EN PACIENTES CON CÁNCER

La pérdida de grasa ha empezado a asociarse recientemente con un peor pronóstico en pacientes con cáncer en estado avanzado, independientemente del peso corporal (1). Además, mientras que algunos estudios han mostrado que la obesidad se relaciona con una menor tasa de supervivencia en pacientes con cáncer, otros han concluido que, en comparación con un IMC bajo o saludable, la obesidad se asocia con una menor mortalidad post-diagnóstico. Sin embargo, el IMC no proporciona una adecuada valoración de la composición corporal, ya que no diferencia entre grasa y masa libre de grasa o los diferentes depósitos adiposos.

Considerando las limitaciones del IMC como indicador de adiposidad, son necesarias herramientas de evaluación que permitan un análisis más preciso de las diferentes localizaciones de la grasa. En este caso, la tomografía computarizada (TAC) es considerada el “gold standard” en la evaluación de la composición corporal.

Un reciente estudio (2) ha analizado el papel del tejido adiposo, visceral y subcutáneo, como factor pronóstico para estimar la mortalidad en una cohorte de 1762 pacientes con cáncer, con el 60% en estadio avanzado. A todos los participantes se les realizó un TAC para la evaluación de la composición corporal, incluyendo el índice de músculo esquelético y marcadores de adiposidad como el índice de adiposidad total, visceral y subcutáneo.

Como principal resultado se halló que los pacientes con un alto índice de adiposidad total sobrevivieron una media de 19,8 meses frente a los 14 meses del grupo que tuvo bajo dicho índice. De igual forma, se observó una mayor supervivencia media en pacientes con alto índice de adiposidad subcutáneo (19,3 meses) en comparación con los que tuvieron bajo este índice (13,1 meses) (Fig. 1).

Captura de pantalla 2017-06-18 a las 22.51.11

Figura 1. Curva de supervivencia Kaplan-meier en pacientes con un alto índice de adiposidad subcutánea frente a los que tuvieron bajo dicho índice.

Asimismo, los pacientes con un alto índice de adiposidad subcutáneo y alto el visceral tuvieron la tasa de supervivencia más alta (20,4 meses), mientras que poseer un alto índice de adiposidad visceral y bajo el subcutáneo se asoció con un aumento del riesgo de mortalidad. Por tanto, la disminución en la supervivencia en pacientes con un alto nivel de adiposidad visceral concurrente con una baja adiposidad subcutánea, reafirma la importancia de ésta última.

Por otra parte, el índice músculo-esquelético fue mayor en aquellos con mayor tejido adiposo subcutáneo. Además, los pacientes con baja masa muscular tuvieron menor supervivencia media para cada uno de los 4 fenotipos de adiposidad (alto índice de adiposidad visceral y alto el subcutáneo; bajo índice de adiposidad visceral y bajo el subcutáneo; alto índice de adiposidad visceral y bajo el subcutáneo; bajo índice de adiposidad visceral y alto el subcutáneo), siendo el efecto de la sarcopenia más acentuado en pacientes con bajo índice de adiposidad subcutáneo.

En conclusión, una baja adiposidad -total y subcutánea- es un predictor independiente de mortalidad al asociarse con una disminución en la tasa de supervivencia en pacientes con cáncer, ejerciendo además el tejido subcutáneo un rol protector frente a la sarcopenia. Por lo tanto, como especialistas en ejercicio físico, debemos promover intervenciones que favorezcan el incremento de la masa muscular. Teniendo en cuenta que uno de los principales efectos del ejercicio físico es la pérdida de masa grasa, hemos de buscar estrategias que nos permitan aumentar la masa muscular sin perder grasa corporal, especialmente subcutánea. En este punto, será clave el trabajo conjunto con nutricionistas.

REFERENCIAS

  1. Murphy, R. A., Wilke, M. S., Perrine, M., Pawlowicz, M., Mourtzakis, M., Lieffers, J. R., … & Mazurak, V. C. (2010). Loss of adipose tissue and plasma phospholipids: relationship to survival in advanced cancer patients. Clinical Nutrition, 29(4), 482-487.
  2. Ebadi, M., Martin, L., Ghosh, S., Field, C. J., Lehner, R., Baracos, V. E., & Mazurak, V. C. (2017). Subcutaneous adiposity is an independent predictor of mortality in cancer patients. British Journal of Cancer. Jun 6. [Epub ahead of print]

LA FORMA FÍSICA, MÁS IMPORTANTE PARA LA SALUD QUE LA OBESIDAD

Un sujeto metabólicamente sano es aquel que cumple 0 o 1 de los criterios definidos para el síndrome metabólico. Se estima que el 10% de adultos de los EEUU son personas con obesidad metabólicamente sanas, mientras que el 8% tienen un Índice de Masa Corporal (IMC) normal, pero NO son metabólicamente sanos.

Investigadores de las Universidades de Granada y South Carolina observaron que una característica esencial de las personas con obesidad (utilizando el IMC o el % de grasa corporal para definir la obesidad) y metabólicamente sanas es que muestran un mayor fitness cardiorrespiratorio. Además, presentaron un 30-50% menor riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad que los que padecían obesidad, pero NO eran metabólicamente sanos. Sorprendentemente, no existieron diferencias entre los que tuvieron obesidad, pero eran metabólicamente sanos y los sujetos con un % graso normal y metabólicamente sanos, sugiriendo que el fitness cardiorrespiratorio desarrolla un rol fundamental frente a la enfermedad (1). Por tanto, la forma física va a determinar en gran parte el riesgo de mortalidad, independientemente de si padeces obesidad o no.

Captura de pantalla 2017-02-08 a las 9.44.46

Fig. 1.Las dos caras de la obesidad (2).


REFERENCIAS

[1] F. B. Ortega, D. -c. Lee, P. T. Katzmarzyk, J. R. Ruiz, X. Sui, T. S. Church, and S. N. Blair, “The intriguing metabolically healthy but obese phenotype: cardiovascular prognosis and role of fitness,” Eur. Heart J., vol. 34, no. 5, pp. 389–397, Feb. 2013.

[2]  R. S. Ahima and M. A. Lazar, “The Health Risk of Obesity–Better Metrics Imperative,” Science (80-. )., vol. 341, no. 6148, pp. 856–858, Aug. 2013.

ESTIMULACIÓN CEREBRAL, UNA NUEVA TERAPIA PARA EL CONTROL DEL PESO CORPORAL

En los últimos años está siendo ampliamente estudiado el papel de la activación de determinadas zonas de la corteza cerebral en el deseo de comer. En concreto, se ha observado que un aumento en la activación de la corteza prefrontal dorsolateral -relacionada con el control inhibitorio y el circuito de recompensa- está asociado a un menor deseo de comer, teniendo por tanto este hecho una gran importancia en el mantenimiento del peso corporal a través de un mayor control de la dieta.

Teniendo en cuenta que una mayor activación de la corteza prefrontal se asocia a una mayor capacidad para controlar nuestras decisiones respecto a la comida, un estudio piloto en 9 sujetos obesos (IMC=38±7; Grasa=45±8%) publicado el año pasado en la prestigiosa revista Obesity (1) evaluó el posible papel de la estimulación transcraneal de esta zona de la corteza cerebral en la regulación del apetito.

La estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS por sus siglas en inglés) es una técnica muy novedosa y que está siendo investigada en campos tan diversos como el tratamiento de la depresión y el dolor o la mejora del rendimiento deportivo, además del control de diversas conductas como el consumo de drogas. Esta técnica se basa en la colocación de dos electrodos sobre el cuero cabelludo que generan un campo eléctrico de baja intensidad en la zona estimulada, aumentando así la neuromodulación (excitabilidad) y la plasticidad cerebral.

fissac-_-estimulacion-transcraneal-de-corriente-continua

Fig. 1. Un sistema de estimulación a nivel usuario con forma de cascos está siendo utilizado recientemente en el campo deportivo para mejorar el rendimiento.

Tras una primera fase de estabilización de ingesta y peso corporal, los sujetos fueron sometidos a tres sesiones de 40 minutos de tDCS catodal (disminuye excitación) o a tres sesiones de estimulación placebo (electrodos que no generaban corriente) en días consecutivos. Tras estos tres días se permitió a los sujetos comer lo que quisiesen durante 5 días, cuantificándose todo lo que comían así como el peso corporal. En una segunda parte del estudio se repitieron todos los procedimientos, pero en este caso, para aumentar la modulación o excitabilidad, la estimulación fue anodal (del ánodo al cátodo) en vez de catodal (la corriente va del cátodo al ánodo)

Los resultados muestran como los sujetos estimulados con corriente anodal tendían a consumir menos calorías (-700 kcal aprox), disminuyendo especialmente aquellas que provenían de grasas y de refrescos azucarados. Además, los sujetos estimulados con corriente anodal perdieron algo de peso mientras que los estimulados con corriente catodal no (incluso tendieron a aumentar un 0,6 %).

Por lo tanto, en base a estos resultados se pueden observar potenciales beneficios de la tDCS para estimular aquella zona de la corteza cerebral responsable del control de la ansiedad por comer, lo cual se traduce en una menor ingesta calórica o en mayor facilidad para seguir una dieta. No obstante, la escasa duración del estudio (5 días) impide sacar conclusiones sobre los efectos a largo plazo en el peso corporal. Debemos ser conscientes de la posible ayuda que puede suponer esta técnica para aquellas personas con dificultad para controlar sus hábitos alimenticios, aunque siempre deberá primar el tratamiento psicológico habitual así como unos hábitos de vida saludables por encima de otras técnicas más invasivas (aunque seguras). Por último, es importante remarcar que el sobrepeso y la obesidad pueden ser consecuencia de factores tanto conductuales como no conductuales, estando condicionado por factores desde metabólicos hasta psicológicos. Por lo tanto, esta técnica podrá facilitar la pérdida de peso en algunas personas (aquellas con mayor dificultad para controlar sus hábitos alimenticios), pero no en otras.


REFERENCIA

1.             Gluck ME, Alonso-Alonso M, Piaggi P, Weise CM, Jumpertz-Von Schwartzenberg R, Reinhardt M, Wassermann EM, Venti CA, Votruba SB, Krakoff J. Neuromodulation targeted to the prefrontal cortex induces changes in energy intake and weight loss in obesity. Obesity. 2015;23(11):2149–56.

HIIT VS FAT MAX EN PERSONAS CON OBESIDAD DE CLASE II Y III

La obesidad se asocia normalmente con resistencia a la insulina, la cual va ligada a un descenso en la capacidad de oxidación de lípidos, particularmente en obesos de clase III (IMC > 40). El ejercicio es una estrategia efectiva para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de diabetes tipo II. Diferentes estudios han sugerido que de 8 a 10 semanas de entrenamiento a intensidad Fat max (máxima oxidación de grasas) aumentan la máxima oxidación de grasas (MFO), la tasa de oxidación de grasas (FORs) y también la capacidad oxidativa del músculo en hombres con sobrepeso (IMC: 25-29.9) y obesidad de clase I (IMC: 30-34.9).

El entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) produce una rápida mejora en los marcadores de fitness cardiovascular en hombres sedentarios con sobrepeso y obesidad. Se ha demostrado que 2-4 semanas de entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) son suficientes para incrementar el VO2máx en esta población. Sin embargo, no existe tanta evidencia con respecto a las mejoras que provoca sobre la sensibilidad a la insulina en esta población.

Por ello se llevó a cabo un estudio [1] para comparar los efectos de 2 semanas de entrenamiento continuo a intensidad Fat max vs HIIT en hombres con obesidad clase II y III. 19 hombres con un IMC>35 fueron asignados al grupo Fat max o al grupo de HIIT, llevando a cabo 8 sesiones de bici durante 14 semanas.

El HIIT consistió en 10 series de 1 minutos a 90% de la FC máxima con 1 minuto de recuperación a 50 W (en total 30 minutos/sesión si sumamos calentamiento y vuelta a la calma). Los sujetos del grupo Fat max realizaron 40-50 minutos de bici a una intensidad calculada de su máxima oxidación de grasas en un test llevado a cabo antes del programa de entrenamiento, cifra en torno al 70% de la Fc máxima.

Los marcadores de fitness cardiovascular así como la tasa de oxidación de grasas incrementaron significativamente en ambos grupos tras las dos semanas de entrenamiento. El marcador de resistencia a la insulina HOMA2-IR se redujo sólo en el grupo Fat max. Igualmente, los niveles de ácidos grasos no esterificados y la insulina sólo disminuyeron en el grupo de Fat max . Debido a la escasa potencia estadística y al tamaño muestral no se vieron diferencias significativas en el VO2max y en la máxima oxidación de grasas, pero los resultados muestran un gran incremento de estas variables en el grupo de HIIT, demostrando el gran potencial del entrenamiento de alta intensidad en este tipo de población.

En resumen, 2 semanas de entrenamiento HIIT y Fat max son efectivas para mejorar el fitness cardiovascular y la tasa de oxidación de grasas en hombres con obesidad de clase II y III. Además, un descenso de los ácidos grasos no esterificados en reposo en el grupo Fat max se relaciona con un descenso de la resistencia a la insulina y de los niveles basales de ésta. De esta manera, estos dos tipos de ejercicio tienen potencial para incorporarse a los programas de entrenamiento dirigidos a personas con obesidad y diabetes, siempre teniendo en cuenta los principios fundamentales de progresión e individualización. El entrenador debe ser capaz de prescribir las “pastillas” necesarias con el objetivo de mejorar la composición corporal, el fitness cardiovascular y los parámetros sanguíneos relacionados con enfermedades metabólicas.


REFERENCIA

[1]      S. Lanzi, F. Codecasa, M. Cornacchia, S. Maestrini, P. Capodaglio, A. Brunani, P. Fanari, A. Salvadori, and D. Malatesta, “Short-term HIIT and Fat max training increase aerobic and metabolic fitness in men with class II and III obesity.,” Obesity (Silver Spring)., vol. 23, no. 10, pp. 1987–94, Oct. 2015.

¿ES POSIBLE REDUCIR 3 KG DE MASA GRASA EN 4 DÍAS CON EJERCICIO Y RESTRICCIÓN CALÓRICA?

La obesidad puede ser combatida mediante la reducción de la ingesta energética y/o aumentando el gasto de energía para lograr un balance energético negativo, pero, ¿y si combinásemos una restricción calórica severa con un alto volumen de ejercicio diario en un corto espacio de tiempo?

Para responder a esta cuestión, el grupo del Dr. López Cálbet (1) llevó a cabo un protocolo entre 15 voluntarios con sobrepeso (IMC > 25), de 27 a 54 años, con el fin de determinar si es posible en 4 días reducir la masa grasa combinando un programa de restricción calórica y ejercicio de tal manera que supusiera un déficit energético de aproximadamente 5000 kcal/día.

El protocolo se compuso de 5 fases (Figura 1):

  1. Pretest
  2. Caminar y ejercicio en ergómetro de brazos + restricción calórica, durante 4 días
  3. Dieta normal + ejercicio ligero, durante 3 días
  4. 4 semanas después del final de la fase III
  5. 1 año más tarde

fissac _ pérdida de peso y masa grasa

Figura 1. Esquema del protocolo experimental llevado a cabo. RMR: tasa metabólica en reposo; IPAQ: Cuestionario Internacional de Actividad Física; DXA, absorciometría dual de rayos x.

Durante la fase II, los participantes realizaron diariamente 45 minutos de ejercicio en ergómetro de brazos (al 15% de intensidad máxima), seguido de 8 h caminando a 4.5 km/h (35 km/día). Además, un grupo ingirió 0.8 g de sacarosa disuelta en agua/kg de peso (n=7), mientras que el otro grupo tomó 0.8 de proteína de suero de leche g/kg de peso (n=8) proporcionándoles una ingesta total de energía de 3.2 kcal/kg peso al día.

Durante la fase III, los participantes siguieron su dieta habitual (según la evaluación durante el pretest) y no se les permitió caminar más de 10000 pasos al día. El objetivo de esta fase era reponer líquidos y la estabilización del peso corporal.

Los resultados obtenidos nos muestran que después de las fases II, III, IV y V la masa grasa se redujo una media de 2.1, 2.8, 3.8, y 1.9 kg (P <0.05), respectivamente. Curiosamente, la mayor parte de esta reducción se explica por la pérdida de los depósitos adiposos en el tronco, con una marcada disminución de la circunferencia de cintura. Además, después de la fase II, la glucosa sanguínea, la insulina, el colesterol LDL y el total y los triglicéridos se redujeron, mientras que los ácidos grasos libres y el cortisol aumentaron. Asimismo, los niveles séricos de leptina se redujeron en un 64%, 50% y 33%, respectivamente, después de las fases II, III y IV, respectivamente (p <0.05), siendo los efectos similares en ambos grupos.

Por tanto, se demuestra que la masa grasa total se puede reducir aproximadamente 3 kg en 4 días combinando reducción en la ingesta energética y 9 h de ejercicio de baja intensidad diario acompañándose de mejoras en el perfil lipídico en sangre y una reducción rápida y sostenida en los niveles séricos de leptina atenuando la resistencia a la leptina, lo que podría ayudar a mantener el peso corporal.


REFERENCIA

  1. López-Calbet, J. A., Ponce‐González, J. G., Pérez‐Suárez, I., Calle Herrero, J., & Holmberg, H. C. (2015). A time‐efficient reduction of fat mass in 4 days with exercise and caloric restriction. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports25(2), 223-233.