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EL INTESTINO, ¿UN SEGUNDO CEREBRO?

La mayor parte de los genes presentes en nuestro organismo (~90%) no son humanos, sino que pertenecen a organismos, en su mayoría bacterias, que se encuentran en el intestino, conformando lo que se denomina como microbiota. Estas bacterias, en simbiosis con nuestras células, regulan funciones fundamentales que preservan nuestra salud. Más allá de la digestión de alimentos, la microbiota también promueve mecanismos de defensa y regula procesos de crecimiento tisular y de producción de vitaminas y ácidos biliares, estando su salud muy relacionada con la del sistema nervioso.

La comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro hace que la microbiota desempeñe un papel muy activo en los procesos relacionados con la fisiología neural. Mediante la producción de hormonas (ej. cortisol), ácidos biliares, neurotransmisores (serotoninca, GABA) y moduladores del sistema inmunitario (ej. ácido quinolínico) [1], la microbiota regula respuestas neurales e inmunitarias, pudiendo influir incluso en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [2]. Por ello, enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer o la depresión se asocian con una alteración de la relación microbiota-huésped, estado conocido como disbiosis. De la misma manera, el estrés puede afectar a la composición de la flora intestinal mediante la liberación de hormonas que influyen en la fisiología intestinal, alterando el equilibrio bacteriano [3].

Así pues, la comunicación con el ambiente determina la relación de la microbiota con nuestro organismo. En consecuencia, el estilo de vida, la nutrición o el uso de antibióticos pueden influir en la simbiosis de las bacterias con nuestras células. De esta manera, enfermedades como el cáncer, la diabetes tipo II o la obesidad presentan una disbiosis con un incremento de patobiontes, bacterias que en un determinado ambiente se expanden y ejercen efectos patogénicos sobre el huésped.

En esta línea, un estudio publicado este año en Nature Medicine por el grupo del Dr. Carlos Lopez Otín [4] ha demostrado que existe una alteración de la microbiota intestinal tanto en ratones como en niños con progeria (enfermedad caracterizada por un envejecimiento prematuro). Además, analizaron a un grupo de centenarios y vieron cómo a pesar de que tenían una menor diversidad en la microbiota propia de la edad, presentaban valores altos de Verrucomicrobia, la cual se ha relacionado con una mejor regulación inmunitaria y homeostasis metabólica. En cambio, este tipo de bacteria estaba disminuida en niños y ratones con progeria. Así, personas que han llegado a los cien años tienen niveles elevados de Verrucomicrobia y personas con envejecimiento prematuro niveles bajos.

Viendo que el perfil microbacteriano varía en función de la salud y de la edad, los investigadores estudiaron los efectos del trasplante fecal de microbiota de donantes sanos a ratones con progeria. Los resultados demostraron que el trasplante aumentó la supervivencia alrededor de un 13% y atenuó el fenotipo de envejecimiento acelerado.

Estos resultados muestran que preservar la salud de nuestras bacterias es fundamental para mantener la nuestra. Durante muchos años se ha obviado la importancia que tiene nuestro intestino, pero muchos investigadores se refieren a él incluso como un segundo cerebro. Para mantenerlo saludable, el ejercicio, la dieta y una vida alejada del estrés se convierten en pilares fundamentales sobre los que construir una relación fructífera con nuestras inquilinas.


REFERENCIA

[1]      M. Valles-Colomer et al., “The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression,” Nat. Microbiol., vol. 4, no. 4, pp. 623–632, 2019.

[2]      V. Braniste et al., “The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice,” Sci. Transl. Med., vol. 6, no. 263, pp. 263ra158 LP-263ra158, Nov. 2014.

[3]      Y. E. Borre, R. D. Moloney, G. Clarke, T. G. Dinan, and J. F. Cryan, “The impact of microbiota on brain and behavior: mechanisms & therapeutic potential.,” Adv. Exp. Med. Biol., vol. 817, pp. 373–403, 2014.

[4]      C. Bárcena et al., “Healthspan and lifespan extension by fecal microbiota transplantation into progeroid mice,” Nat. Med., vol. 25, no. 8, pp. 1234–1242, 2019.

EL ACORTAMIENTO DE LOS TELÓMEROS PREDICE LA ESPERANZA DE VIDA

Los telómeros son estructuras que se encuentran en los extremos de los cromosomas que protegen nuestra información genética durante la división celular. Su tasa de acortamiento, condicionada por la genética y nuestro estilo de vida, determina la longevidad y la salud de nuestro organismo.

Un estudio liderado por María Blasco ha demostrado que el acortamiento de los telómeros, y no su longitud inicial, predice la esperanza de vida de diferentes especies animales.


REFERENCIA

  • Whittemore, K., Vera, E., Martínez-Nevado, E., Sanpera, C., & Blasco, M. A. (2019). Telomere shortening rate predicts species life span. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(30), 15122-15127.

¿CUÁLES SON LOS BENEFICIOS DE REDUCIR 300 KCAL EN LA DIETA DURANTE 2 AÑOS?

¿Qué tienen en común una ración de patatas Deluxe, una rebanada de pan blanco en cada comida, una ración de patatas fritas de bolsa o seis nuggets de pollo? Todos ellos aportan alrededor de 300 kcal y un nulo aporte nutricional. ¿Qué ocurre si reducimos de forma diaria 300 kcal en nuestra dieta durante dos años?

El estudio CALERIE analiza los efectos de la restricción calórica a largo plazo sobre marcadores cardiometabólicos en personas sin obesidad. 143 sujetos redujeron ~300 kcal su ingesta calórica (11,9%) durante 2 años, mientras que 75 mantuvieron su dieta habitual. Las personas que redujeron su ingesta perdieron de media 7,5 kg de peso, en su mayoría grasa (5,3 kg). Además, mejoraron marcadores de riesgo cardiometabólico como el índice de síndrome metabólico, la presión sanguínea, el colesterol y la sensibilidad a la insulina.

Eliminar de la dieta alimentos con un escaso valor nutricional y alto aporte calórico nos puede ayudar a mejorar nuestra salud de manera muy sencilla. El objetivo es elegir la procedencia de esa calorías que vamos a eliminar de la dieta. En un ambiente sedentario y con la posibilidad de acceder a un sinfín de alimentos, pequeños gestos pueden suponer mucho para nuestra salud.


REFERENCIAS

  • Kraus, W. E., Bhapkar, M., Huffman, K. M., Pieper, C. F., Das, S. K., Redman, L. M., … & Holloszy, J. O. (2019). 2 years of calorie restriction and cardiometabolic risk (CALERIE): exploratory outcomes of a multicentre, phase 2, randomised controlled trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology.

 

PASAR MUCHO TIEMPO SENTADO ACELERA EL ENVEJECIMIENTO CELULAR

A medida que una célula envejece, sus telómeros se acortan de forma natural, mientras que determinados factores modificables como el sobrepeso, el tabaco y la inactividad física pueden acelerar este proceso. Ésta no es una cuestión baladí, ya que el acortamiento telomérico se relaciona con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer.

La relación entre los hábitos de vida sedentarios y la longitud telomérica (LTL, por sus siglas en inglés) ha sido estudiada previamente, con resultados dispares. Así, mientras en el Nurses’ Health Study no se encontró asociación (1), en otros estudios sí se ha hallado relación entre el tiempo de sedentarismo y la LTL (2,3). Sin embargo, en estos estudios la evaluación de la actividad física fue auto-registrada por los propios participantes a través de cuestionarios o diarios. Un estudio reciente (4) analizó la asociación entre el tiempo de sedentarismo medido de forma objetiva (a través de acelerometría) y subjetiva (por medio de cuestionarios), y la LTL (determinada en kilobases) en 1481 mujeres posmenopáusicas (79±7 años). Asimismo, se evaluó si dicha asociación podría estar mediada por la actividad física.

La media de tiempo sedentario medido con acelerometría y auto-reportado fue de 9.2 y 8.6 h/día, respectivamente. En términos clínicos, son tremendamente relevantes estos datos, ya que se ha observado que pasar mucho tiempo sentado se asocia con un aumento en el riesgo de obesidad, enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes y mortalidad por cualquier causa. Por otro lado, la LTL media fue de 6.6 kilobases (rango: 4.9-8.9 kilobases) y se asoció de manera inversa con la edad.

Las mujeres con mayor tiempo sedentario fueron más propensas a tener obesidad, hipertensión arterial, historia previa de alguna enfermedad crónica y de una caída en los 12 meses previos, y una peor forma física. Además, el tiempo sedentario medido a través de acelerometría se asoció con la LTL. Así, entre las mujeres que no cumplían las recomendaciones de actividad física (≥30 min/día), las que registraron periodos sedentarios más prolongados tuvieron una LTL media de 170 pares de bases más corta que las mujeres menos sedentarias. Este hallazgo supone que pasar mucho tiempo sentado equivale a perder casi 4 veces más pares de bases que las que pierde un adulto al año, ya que se estima que perdemos entre 32.2 y 45.5 pares de bases anualmente (5). Es decir, pasar mucho tiempo sentado puede llegar a acelerar el proceso de envejecimiento hasta por 4. Sin embargo, entre las que superaron las recomendaciones de actividad física, el tiempo de sedentarismo no se asoció con la LTL.

Por lo tanto, las mujeres con periodos sedentarios prolongados no tuvieron una LTL más corta si realizaban ejercicio durante al menos 30 minutos diarios, tal y como marcan las principales guías internacionales. En definitiva, si por cuestiones laborales o académicas tienes que pasar mucho tiempo sentado, asegúrate de realizar tu sesión de ejercicio diaria.


REFERENCIAS

  1. Du M, Prescott J, Kraft P, et al. Physical activity, sedentary behavior, and leukocyte telomere length in women. Am J Epidemiol. 2012;175(5):414–422.
  2. Sjögren P, Fisher R, Kallings L, et al. Stand up for health—avoiding sedentary behavior might lengthen your telomeres: secondary outcomes from a physical activity RCT in older people. Br J Sports Med. 2014;48(19):1407–1409.
  3. Loprinzi PD. Leisure-time screen-based sedentary behaviour and leukocyte telomere length: implications for a new leisure-time screen-based sedentary behavior mechanism. Mayo Clin Proc. 2015;90(6):786–790.
  4. Shadyab AH, Macera CA, Shaffer RA, et al. Associations of accelerometer-measured and self-reported sedentary time with leukocyte telomere length in older women. Am J Epidemiol. 2017;185(3):172-184.
  5. Müezzinler A, Zaineddin AK, & Brenner HA. A systematic review of leukocyte telomere length and age in adults. Ageing Res Rev. 2013;12(2):509-519.

¿CUÁL ES EL FACTOR RESPONSABLE PARA SUPERAR LA BARRERA DE LOS 100 AÑOS?

Según los datos del último censo del Instituto Nacional de Estadística (INE), en España hay 14.487 personas que superan la barrera de los 100 años. Las personas centenarias (100 años o más) viven de media 15-20 años más que la población general, representando un modelo de envejecimiento saludable, ya que, en su caso, la aparición de enfermedades relacionadas con la edad y de discapacidades se retrasa generalmente hasta después de los 90 años (1). En este caso, tanto los factores ambientales como los genéticos contribuyen a un complejo fenotipo que determina una longevidad muy por encima de la normalidad.

En un reciente estudio liderado por el Catedrático en Fisiología del Ejercicio, Alejandro Lucía, se reveló una de las posibles claves genéticas de la excepcional longevidad en centenarios (2). Se analizaron 62 polimorfismos (variantes genéticas) relacionados con el riesgo de enfermedades cardiometabólicas, cáncer y una longevidad excepcional en 54 centenarios españoles. Los sorprendentes resultados mostraron que los centenarios tienen hasta 5 veces más probabilidades de ser portadores de un gen -GSTT1- que, en su variante funcional, se asocia con un menor riesgo de determinados tipos de cáncer –principalmente cáncer colorrectal y de mama-. Por tanto, los centenarios tendrían un menor riesgo de desarrollar dos de los cánceres más comunes en países occidentales.

Por tanto, vemos como la genética es un factor determinante para superar los 100 años. Sin embargo, la genética no lo es todo, sino que el ambiente (epigenética), en este caso el estilo de vida, puede hacer que determinados genes se expresen o no. Por ello, aunque los genes desempeñen un papel fundamental, será primordial seguir hábitos saludables para conseguir una mayor calidad de vida y una mayor longevidad. Para finalizar, y parafraseando al Dr. Jonatan Ruiz, la genética sería quien pondría las balas y el ambiente quien apretaría el gatillo.


REFERENCIAS

  1. Terry, D. F., Sebastiani, P., Andersen, S. L., & Perls, T. T. (2008). Disentangling the roles of disability and morbidity in survival to exceptional old age. Archives of Internal Medicine, 168(3), 277-283.
  2. Ruiz, J. R., Fiuza-Luces, C., Buxens, A., Cano-Nieto, A., Gómez-Gallego, F., Santiago, C., … & Lucia, A. (2012). Are centenarians genetically predisposed to lower disease risk?. Age, 34(5), 1269-1283.