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VÍAS MTOR O AMPK DURANTE EL ENTRENAMIENTO

Los estímulos inducidos por el ejercicio (estrés mecánico y metabólico producido por la actividad contráctil y la liberación de moléculas de señalización sistémica y local) activan vías de señalización intracelular específicas (mTOR y AMPK) que inducen diferentes adaptaciones agudas y crónicas al entrenamiento. La estimulación de las vías de señalización depende de las variables utilizadas durante el programa de entrenamiento (intensidad, volumen, descanso, frecuencia, etc).

BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD MITOCONDRIAL

Las enfermedades mitocondriales son el tipo de patología neuromuscular más prevalente y, sin embargo, aún no existe cura para ellas. Entre sus síntomas, es muy frecuente la aparición de miopatía mitocondrial y de deterioro de la capacidad funcional.

Varios estudios han demostrado con anterioridad los beneficios del entrenamiento aeróbico en pacientes con enfermedad mitocondrial sobre variables clave como el VO2pico debido a la mejora de la biogénesis mitocondrial y la capacidad oxidativa muscular (1-4). Sin embargo, existe menos evidencia respecto al papel del entrenamiento de fuerza en estos pacientes (5, 6).

Por ello, un estudio (7) recientemente publicado y galardonado con el 2º Premio Nacional de Investigación en Medicina del Deporte 2017 analizó el efecto de 8 semanas de entrenamiento concurrente junto con entrenamiento de la musculatura inspiratoria en 12 pacientes con enfermedad mitocondrial. Las variables estudiadas antes, después y a las 4 semanas de haber finalizado la intervención (desentrenamiento) fueron: capacidad aeróbica, fuerza/potencia muscular, presión respiratoria máxima, capacidad de realizar actividades de la vida diaria (AVD), composición corporal, calidad de vida y mioquinas.

Figura 1. Representación gráfica del diseño del estudio.

El análisis de los resultados mostró un aumento en las variables relacionadas con la potencia aeróbica, fuerza muscular y potencia de los músculos respiratorios, manteniéndose algunas de las mejoras tras el periodo de desentrenamiento y siendo incluso más altas que al inicio del estudio. Asimismo, tras el entrenamiento, se encontró una mejora en la capacidad funcional, AVD, variables de composición corporal y percepción del estado de salud general, aunque seguida de la pérdida de parte de dichas mejoras tras las 4 semanas de desentrenamiento. Por último, no se hallaron diferencias en los niveles de las mioquinas, salvo un efecto agudo del ejercicio en la IL-8 en el post- y desentrenamiento, y en la proteína ‘fatty acid binding protein 3’ en el desentrenamiento.

En definitiva, un programa de 8 semanas de duración combinando entrenamiento aeróbico, de fuerza y de los músculos inspiratorios proporcionó beneficios sobre numerosos indicadores de capacidad física y un cambio hacia una composición corporal más saludable en pacientes con enfermedad mitocondrial. Por tanto, a pesar de ser una enfermedad rara, no hemos de dejar de lado a estos pacientes, y es que una vez más vemos cómo cualquier persona, sea cual sea su condición y su estado de salud, puede beneficiarse de las bondades del ejercicio físico.


REFERENCIAS

  1. Jeppesen TD, DunL M, Schwartz M, et al. Short- and long-term effects of endurance training in patients with mitochondrial myopathy. Eur J Neurol. 2009;16:1336–9.
  2. Bates MG, Newman JH, Jakovljevic DG, et al. Defining cardiac adaptations and safety of endurance training in patients with m.3243A 9 G-related mitochondrial disease. Int J Cardiol. 2013;168:3599–608.
  3. Jeppesen TD, Schwartz M, Olsen DB, et al. Aerobic training is safe and improves exercise capacity in patients with mitochondrial myopathy. Brain. 2006;129:3402–12.
  4. Taivassalo T, Gardner JL, Taylor RW, et al. Endurance training and detraining in mitochondrial myopathies due to single large-scale mtDNA deletions. Brain. 2006;129:3391–401.
  5. Cejudo P, Bautista J, Montemayor T, et al. Exercise training in mitochondrial myopathy: a randomized controlled trial. Muscle Nerve. 2005;32:342–50.
  6. Murphy JL, Blakely EL, Schaefer AM, et al. Resistance training in patients with single, large-scale deletions of mitochondrial DNA. Brain. 2008;131:2832–40.
  7. Fiuza-Luces C, Díez-Bermejo J, Fernández-De la Torre M, Rodríguez-Romo G, Sanz-Ayán P, Delmiro A, … & Morán M. Health Benefits of an Innovative Exercise Program for Mitochondrial Disorders. Med Sci Sports Exerc. 2018;50:1142-1151.

EL EJERCICIO PREVIENE ALTERACIONES MITOCONDRIALES Y METABÓLICAS DERIVADAS DE DIETAS ALTAS EN AZÚCARES

La obesidad entre la población infantil ha aumentado dramáticamente en las tres últimas décadas. El consumo excesivo de azúcar en edades tempranas se ha descrito como un factor modulador lipogénico, lo que incrementa el riesgo de tener obesidad en la edad adulta. Es bien sabido que la actividad física produce adaptaciones en la homeostasis metabólica que pueden ser utilizadas como objetivos terapéuticos en el tratamiento de enfermedades metabólicas crónicas.

Las personas que padecen obesidad y diabetes tienen una disfunción mitocondrial que impide a la mitocondria realizar su “trabajo” de manera correcta. Las condiciones patológicas en estas enfermedades hace que aumente la producción de sustancias reactivas de oxígeno, lo que tiene una incidencia directa en la función de la mitocondria, disminuyendo su capacidad para la oxidación de grasas como consecuencia de ello y acumulando productos derivados del metabolismo de las grasas.

El ejercicio supone una herramienta eficaz en el tratamiento de muchas enfermedades. Los cambios que se producen en las mitocondrias del tejido musculo-esquelético están muy relacionados con los beneficios que provoca el ejercicio. En un estudio publicado recientemente [1] se evaluó el efecto del ejercicio regular (natación) sobre el cambio en la actividad mitocondrial y diferentes parámetros metabólicos inducidos por una dieta rica en azúcar. Se evaluaron 4 grupos de ratas:

  1. Ratas sedentarias con alimentación estándar (STD-SED)
  2. Ratas que realizaron natación con alimentación estándar (STD-EXE)
  3. Ratas sedentarias con dieta rica en azúcar (68% CH) (HSD-SED)
  4. Ratas que nadaban y se alimentaban con una dieta rica en azúcar (HSD-EXE)

Después del periodo de entrenamiento se examinó el tejido adiposo y el tejido muscular para analizar los diferentes parámetros, además de medir el estrés oxidativo mediante la actividad de la enzima superóxido dismutasa (SOD). La microscopía electrónica mostró un aumento en las alteraciones de la ultraestructura mitocondrial en el músculo gastrocnemio, así como un aumento de la SOD y de la carbonilación de proteínas debido a la oxidación de proteínas.

La actividad física regular revertió parcialmente estas alteraciones en las ratas alimentadas con dieta rica en azúcar, previniendo la disfunción mitocondrial y la resistencia a la insulina.

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Figura 1. Efectos de la dieta rica en azúcar y de la actividad física regular en la función mitocondrial en las fibras del gastrocnemio tras 8 semanas de entrenamiento.

Los niveles de insulina aumentaron en los grupos de dieta rica en azúcar sin ejercicio. En cambio la actividad física regular bloqueó los efectos de la dieta, reduciendo los niveles de insulina. Además, también bloqueó los efectos nocivos de la dieta disminuyendo la resistencia a la insulina (HOMA-IR).

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Figura 2. Efectos de una dieta rica en azúcar y de la actividad física regular sobre parámetros glucometabólicos tras 4 y 8 semanas de entrenamiento.

Por lo tanto, se demuestra que la actividad física regular en ratas alimentadas con una dieta rica en azúcar puede aminorar las alteraciones mitocondriales y glucometabólicas producidas por la dieta. Ello no hace más que confirmar el papel fundamental del ejercicio como herramienta terapéutica en el tratamiento y control de enfermedades metabólicas crónicas.


REFERENCIA

[1]     K. Barbosa de Queiroz, K. Honorato-Sampaio, J. V. Rossoni Júnior, D. Andrade Leal, A. B. G. Pinto, L. Kappes-Becker, E. A. Evangelista, and R. Guerra-Sá, “Physical activity prevents alterations in mitochondrial ultrastructure and glucometabolic parameters in a high-sugar diet model,” PLoS One, vol. 12, no. 2, p. e0172103, Feb. 2017.