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OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y LIPOTOXICIDAD

Cuando el balance energético es positivo (la ingesta de energía es mayor que el gasto energético), el tejido adiposo excede su capacidad de almacenar lípidos y se produce un desbordamiento lipídico que provoca que se almacenen en tejidos no adiposos. Debido a la falta de actividad física, el músculo no es capaz de utilizar la glucosa pese a que se secreta insulina por parte del páncreas, y órganos como el hígado y el corazón comienzan a almacenar ácidos grasos libres. Esta acumulación de lípidos tóxicos, induce una inflamación crónica de bajo grado y resistencia a la insulina que puede desencadenar en una disfunción celular.

HIIT VS FAT MAX EN PERSONAS CON OBESIDAD DE CLASE II Y III

La obesidad se asocia normalmente con resistencia a la insulina, la cual va ligada a un descenso en la capacidad de oxidación de lípidos, particularmente en obesos de clase III (IMC > 40). El ejercicio es una estrategia efectiva para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de diabetes tipo II. Diferentes estudios han sugerido que de 8 a 10 semanas de entrenamiento a intensidad Fat max (máxima oxidación de grasas) aumentan la máxima oxidación de grasas (MFO), la tasa de oxidación de grasas (FORs) y también la capacidad oxidativa del músculo en hombres con sobrepeso (IMC: 25-29.9) y obesidad de clase I (IMC: 30-34.9).

El entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) produce una rápida mejora en los marcadores de fitness cardiovascular en hombres sedentarios con sobrepeso y obesidad. Se ha demostrado que 2-4 semanas de entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) son suficientes para incrementar el VO2máx en esta población. Sin embargo, no existe tanta evidencia con respecto a las mejoras que provoca sobre la sensibilidad a la insulina en esta población.

Por ello se llevó a cabo un estudio [1] para comparar los efectos de 2 semanas de entrenamiento continuo a intensidad Fat max vs HIIT en hombres con obesidad clase II y III. 19 hombres con un IMC>35 fueron asignados al grupo Fat max o al grupo de HIIT, llevando a cabo 8 sesiones de bici durante 14 semanas.

El HIIT consistió en 10 series de 1 minutos a 90% de la FC máxima con 1 minuto de recuperación a 50 W (en total 30 minutos/sesión si sumamos calentamiento y vuelta a la calma). Los sujetos del grupo Fat max realizaron 40-50 minutos de bici a una intensidad calculada de su máxima oxidación de grasas en un test llevado a cabo antes del programa de entrenamiento, cifra en torno al 70% de la Fc máxima.

Los marcadores de fitness cardiovascular así como la tasa de oxidación de grasas incrementaron significativamente en ambos grupos tras las dos semanas de entrenamiento. El marcador de resistencia a la insulina HOMA2-IR se redujo sólo en el grupo Fat max. Igualmente, los niveles de ácidos grasos no esterificados y la insulina sólo disminuyeron en el grupo de Fat max . Debido a la escasa potencia estadística y al tamaño muestral no se vieron diferencias significativas en el VO2max y en la máxima oxidación de grasas, pero los resultados muestran un gran incremento de estas variables en el grupo de HIIT, demostrando el gran potencial del entrenamiento de alta intensidad en este tipo de población.

En resumen, 2 semanas de entrenamiento HIIT y Fat max son efectivas para mejorar el fitness cardiovascular y la tasa de oxidación de grasas en hombres con obesidad de clase II y III. Además, un descenso de los ácidos grasos no esterificados en reposo en el grupo Fat max se relaciona con un descenso de la resistencia a la insulina y de los niveles basales de ésta. De esta manera, estos dos tipos de ejercicio tienen potencial para incorporarse a los programas de entrenamiento dirigidos a personas con obesidad y diabetes, siempre teniendo en cuenta los principios fundamentales de progresión e individualización. El entrenador debe ser capaz de prescribir las “pastillas” necesarias con el objetivo de mejorar la composición corporal, el fitness cardiovascular y los parámetros sanguíneos relacionados con enfermedades metabólicas.


REFERENCIA

[1]      S. Lanzi, F. Codecasa, M. Cornacchia, S. Maestrini, P. Capodaglio, A. Brunani, P. Fanari, A. Salvadori, and D. Malatesta, “Short-term HIIT and Fat max training increase aerobic and metabolic fitness in men with class II and III obesity.,” Obesity (Silver Spring)., vol. 23, no. 10, pp. 1987–94, Oct. 2015.

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA E INFLAMACIÓN, ¿EJERCICIO O DIETA?

Enfermedades como la obesidad, diabetes tipo II y síndrome metabólico tienen un elemento en común, la respuesta inflamatoria. En estas patologías hay una alteración del sistema inmunitario que se refleja en un aumento de marcadores pro-inflamatorios, como son el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), interleucina 6 (IL-6), quemerina y leptina, entre otros. En cambio, la concentración de adiponectina disminuye, siendo una adipocitocina que estimula oxidación de ácidos grasos, disminuye los triglicéridos en sangre y mejora el metabolismo de la glucosa.

La pérdida de peso incrementa los niveles de adiponectina y reduce los de quemerina, la resistencia a la insulina y la inflamación. Ahora bien, ¿la pérdida de peso provocada por la dieta y por la actividad física tienen la misma respuesta en los marcadores inflamatorios? ¿Y en la pérdida de masa grasa?

fissac _ dieta y ejercicio

En un estudio de 2015 de Khoo y colaboradores se compararon los efectos de la pérdida de peso en el perfil inflamatorio y en la resistencia a la insulina en hombres obesos (IMC ≥ 30 kg/m2, circunferencia de cintura (WC) ≥ 90 cm, edad media 42.6 años). 80 hombres fueron aleatorizados en dos grupos (dieta vs ejercicio) con el objetivo de incrementar el déficit energético en la misma cantidad durante 24 semanas:

  1. Reducción de la ingesta diaria en 500 kcal
  2. Ejercicio aeróbico y de fuerza de intensidad moderada 200-300 minutos a la semana

Ambos grupos tuvieron un déficit energético similar (-456 ± 338 vs. -455 ± 315 kca/día), pérdida de peso (-3.6 ± 3.4 vs. -3.3 ± 4.6 kg) y WC (-3.4 ± 4.4 vs. -3.6 ± 3.2 cm), respectivamente. En cambio, el grupo de ejercicio obtuvo mayor reducción en los niveles de masa grasa (-3.9 ± 3.5 vs. -2.7 ± 5.3 kg), de quemerina en sangre (-9.7 ± 11.1 vs. -4.3 ± 12.4 ng/ml), en el marcador de inflamación de alta sensibilidad proteína C (-2.11 ± 3.13 vs. -1.49 ± 3.08 mg/L) y en la resistencia a la insulina medida por modelo homeostático (-2.45 ± 1.88 vs. -1.38 ± 3.77). Además, la adiponectina sérica incrementó únicamente en el grupo de ejercicio.

Tabla 1. Cambios en la pérdida de peso, en el perfil inflamatorio y en la resistencia a la insulina en hombres obesos antes y después de la intervención.

Grupo de ejercicio Grupo de dieta
Déficit energético (Kcal/día) -455 ± 315 -456 ± 338
Pérdida de peso (kg) -3.3 ± 4.6 -3.6 ± 3.4
WC (cm) -3.6 ± 3.2 -3.4 ± 4.4
Masa grasa (kg) -2.7 ± 5.3 -3.9 ± 3.5
Quemerina (ng/ml) -4.3 ± 12.4 -9.7 ± 11.1
Protenína C (mg/L) -1.49 ± 3.08 -2.11 ± 3.13
Resistencia a la insulina -1.38 ± 3.77 -2.45 ± 1.88

Por lo tanto, el incremento de actividad física se muestra una vez más como una herramienta fundamental e indispensable en la mejora y prevención de enfermedades crónicas de índole metabólico. Ahora bien, la respuesta integral para combatir estas patologías debe combinar ejercicio y una dieta equilibrada, ya que la etiología de estas enfermedades como la diabetes II o la obesidad radica en el estilo de vida, no es monofactorial.


REFERENCIAS

Khoo, J. et al., 2015. Exercise-Induced Weight Loss is More Effective Than Dieting for Improving Adipokine Profile, Insulin Resistance and Inflammation in Obese Men. International journal of sport nutrition and exercise metabolism. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26011919 [Accessed June 1, 2015].

EL EJERCICIO FRENTE A LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS. EL ROL DE LAS MIOQUINAS

La inflamación crónica promueve el desarrollo de resistencia a la insulina, aterosclerosis, neurodegeneración, crecimiento tumoral y, por tanto, el desarrollo de enfermedades crónicas.

Existe evidencia de que la grasa visceral constituye una fuente importante de inflamación sistémica, más que la subcutánea. Una explicación a esta diferencia entre grasa subcutánea o ectópica (visceral) podría ser que cuando se almacena en ‘el lugar equivocado’, se estimula una respuesta inflamatoria.

En este caso, la inactividad física juega un rol esencial como factor de riesgo para la acumulación de grasa visceral, activando una red de vías inflamatorias, que promueve el desarrollo de estados neurodegenerativos, resistencia a la insulina, aterosclerosis y crecimiento tumoral.

Las mioquinas son unas citoquinas liberadas por el músculo esquelético durante la contracción muscular otorgándole a éste capacidad endocrina. A su vez, esto le confiere al músculo un papel clave en la orquestación del metabolismo de otros órganos.

Por tanto, en respuesta a la contracción del músculo durante el ejercicio, las fibras musculares liberan mioquinas como las interleucinas (IL) -6, -8, -15, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor inhibidor de la leucemia (LIF), la visfatina o el factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21).

Estas mioquinas funcionan de manera similar a las hormonas, ejerciendo efectos endocrinos específicos sobre la grasa visceral y otros depósitos de grasa ectópica y mediando los efectos antiinflamatorios. Otras mioquinas trabajarán a nivel local en el músculo a través de mecanismos paracrinos, ejerciendo sus efectos sobre las vías de señalización implicadas en la oxidación de grasas.

fissac _ mioquinas

Figura 1. Rol potencial de las mioquinas liberadas durante el ejercicio, el órgano sobre el que actúan y su tipo de acción (2).

En el caso de la IL-6, se ha sugerido que podría mediar estos efectos antiinflamatorios, aumentando sus niveles circulantes de manera exponencial (hasta 100 veces) en respuesta al ejercicio y disminuyendo una vez finalizado éste.

Además, varios estudios han mostrado que el ejercicio regular a largo plazo reduce los marcadores pro-inflamatorios, lo que indica que podría disminuir per se la inflamación sistémica de bajo grado.

Este efecto antiinflamatorio convierte al ejercicio en factor protector contra una serie de enfermedades crónicas asociadas con estados de inflamación crónica. En este caso, podría deberse a un efecto sobre la reducción de la masa grasa visceral.

En resumen, la realización de ejercicio de manera regular ofrece protección frente a enfermedades crónicas como la demencia, la diabetes tipo II, las enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer.


REFERENCIAS

  1. Pedersen, B. K. (2011). Exercise-induced myokines and their role in chronic diseases. Brain, behavior, and immunity25(5), 811-816.
  2. León, H.H.; Melo, C.E.; Ramírez, J.F. (2012). Role of the myokines production through the exercise. Journal of Sport and Health Research, 4(2), 157-166.