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CAMBIOS EN EL SISTEMA INMUNITARIO TRAS CORRER UNA MARATÓN

La población es cada vez más consciente de que llevar un estilo de vida activo es necesario para estar saludable. Sin embargo, como todo en la vida, los extremos son malos, y la fiebre por las carreras de larga distancia hace que la población se someta muchas veces a esfuerzos que pueden llevan a su cuerpo a un límite fisiológico que puede resultar peligroso.

Con el objetivo de conocer la activación del sistema inmunitario tras una media y una maratón, se llevó a cabo un estudio 1 en el que se observaron los cambios en los mediadores inflamatorios provocados por estas pruebas. Los investigadores midieron la respuesta de suPAR (marcador de activación inmunitaria), CD163 (marcador de activación monocito-macrófago), proteína C reactiva (CPR) y de citoquinas pro – y anti- inflamatorias de muestras de sangre basal, a las 3 horas de terminar la carrera y a las 48 horas en sujetos que habían completado una media o una maratón.

Se vio un aumento significativo 3 horas después de la carrera de los niveles de suPAR, CD163, glóbulos blancos, de las citoquinas pro-inflamatorias IL-6 e IL-8 y de la citoquina anti-inflamatoria IL-10, mientras que el TNF-α y el TGF-β permanecieron estables. La maratón presentó mayores incrementos de suPAR, CD163, IL-8 e IL-10 que la media maratón. Además, todos estos marcadores se correlacionaron con los cambios en TNF-α y cortisol. Los mayores cambios en suPAR, CRP, IL-6, TNF-α, IL-10 y cortisol se vieron en los sujetos que presentaban una mayor fatiga post carrera. A las 48 horas, los niveles de suPAR y todas las citoquinas pro- y anti-inflamatorias volvieron a los niveles basales, mientras que la CPR, un marcador de inflamación en fase aguda, incrementó.

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Figura 1. Cambios individuales en los marcadores inflamatorios tras correr una media y una maratón.

Estos datos nos indican que correr de manera prolongada incrementa los mediadores inflamatorios en tanto en cuanto a mayor intensidad y duración, mayor será la respuesta inflamatoria, pudiendo influir por ello en la función inmune de corredores de larga distancia, en particular de aquellos con poco entrenamiento.

Por ello, este tipo de pruebas deben ir precedidas de una buena preparación, ya que el organismo está sometido a un estrés fisiológico muy alto. Además debemos tener en cuenta modelos de recuperación para las horas posteriores a la carrera al estar el organismo en situación pro-inflamatoria incluso 48 horas después de haberla terminado.


REFERENCIA

  1. Niemelä, M., Kangastupa, P., Niemelä, O., Bloigu, R. & Juvonen, T. Acute Changes in Inflammatory Biomarker Levels in Recreational Runners Participating in a Marathon or Half-Marathon. Sport. Med. – open 2, 21 (2016).

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA E INFLAMACIÓN, ¿EJERCICIO O DIETA?

Enfermedades como la obesidad, diabetes tipo II y síndrome metabólico tienen un elemento en común, la respuesta inflamatoria. En estas patologías hay una alteración del sistema inmunitario que se refleja en un aumento de marcadores pro-inflamatorios, como son el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), interleucina 6 (IL-6), quemerina y leptina, entre otros. En cambio, la concentración de adiponectina disminuye, siendo una adipocitocina que estimula oxidación de ácidos grasos, disminuye los triglicéridos en sangre y mejora el metabolismo de la glucosa.

La pérdida de peso incrementa los niveles de adiponectina y reduce los de quemerina, la resistencia a la insulina y la inflamación. Ahora bien, ¿la pérdida de peso provocada por la dieta y por la actividad física tienen la misma respuesta en los marcadores inflamatorios? ¿Y en la pérdida de masa grasa?

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En un estudio de 2015 de Khoo y colaboradores se compararon los efectos de la pérdida de peso en el perfil inflamatorio y en la resistencia a la insulina en hombres obesos (IMC ≥ 30 kg/m2, circunferencia de cintura (WC) ≥ 90 cm, edad media 42.6 años). 80 hombres fueron aleatorizados en dos grupos (dieta vs ejercicio) con el objetivo de incrementar el déficit energético en la misma cantidad durante 24 semanas:

  1. Reducción de la ingesta diaria en 500 kcal
  2. Ejercicio aeróbico y de fuerza de intensidad moderada 200-300 minutos a la semana

Ambos grupos tuvieron un déficit energético similar (-456 ± 338 vs. -455 ± 315 kca/día), pérdida de peso (-3.6 ± 3.4 vs. -3.3 ± 4.6 kg) y WC (-3.4 ± 4.4 vs. -3.6 ± 3.2 cm), respectivamente. En cambio, el grupo de ejercicio obtuvo mayor reducción en los niveles de masa grasa (-3.9 ± 3.5 vs. -2.7 ± 5.3 kg), de quemerina en sangre (-9.7 ± 11.1 vs. -4.3 ± 12.4 ng/ml), en el marcador de inflamación de alta sensibilidad proteína C (-2.11 ± 3.13 vs. -1.49 ± 3.08 mg/L) y en la resistencia a la insulina medida por modelo homeostático (-2.45 ± 1.88 vs. -1.38 ± 3.77). Además, la adiponectina sérica incrementó únicamente en el grupo de ejercicio.

Tabla 1. Cambios en la pérdida de peso, en el perfil inflamatorio y en la resistencia a la insulina en hombres obesos antes y después de la intervención.

Grupo de ejercicio Grupo de dieta
Déficit energético (Kcal/día) -455 ± 315 -456 ± 338
Pérdida de peso (kg) -3.3 ± 4.6 -3.6 ± 3.4
WC (cm) -3.6 ± 3.2 -3.4 ± 4.4
Masa grasa (kg) -2.7 ± 5.3 -3.9 ± 3.5
Quemerina (ng/ml) -4.3 ± 12.4 -9.7 ± 11.1
Protenína C (mg/L) -1.49 ± 3.08 -2.11 ± 3.13
Resistencia a la insulina -1.38 ± 3.77 -2.45 ± 1.88

Por lo tanto, el incremento de actividad física se muestra una vez más como una herramienta fundamental e indispensable en la mejora y prevención de enfermedades crónicas de índole metabólico. Ahora bien, la respuesta integral para combatir estas patologías debe combinar ejercicio y una dieta equilibrada, ya que la etiología de estas enfermedades como la diabetes II o la obesidad radica en el estilo de vida, no es monofactorial.


REFERENCIAS

Khoo, J. et al., 2015. Exercise-Induced Weight Loss is More Effective Than Dieting for Improving Adipokine Profile, Insulin Resistance and Inflammation in Obese Men. International journal of sport nutrition and exercise metabolism. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26011919 [Accessed June 1, 2015].